Infarctus aigu du myocarde (IM): «une préoccupation pour le médecin»

Infarctus aigu du myocarde (IM): «Une préoccupation pour le médecin» - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!

Introduction:

L’infarctus du myocarde (IM) est un problème de santé majeur aujourd’hui, touchant non seulement les personnes âgées, mais également les personnes plus jeunes des 3ème et 4ème décennies. Aux États-Unis, l’incidence des cas de MI aiguë est de 3 par minute, soit 1, 5 million de cas chaque année. Les données indiennes révèlent une incidence de 30 pour 1 000 en milieu rural et de 80 pour 1 000 en milieu urbain. De manière significative, il y a eu une multiplication par 9 du risque de maladie coronarienne en milieu urbain et une multiplication par 2 de la population rurale au cours des deux dernières décennies. Dans ce contexte, la prévention des MI revêt une importance encore plus grande.

L'IM est généralement due à des modifications dynamiques intra-coronaires d'une plaque d'athérosclérose conduisant à une occlusion de l'artère coronaire. Le développement de l'IM comporte trois étapes séquentielles, dont le développement de la plaque d'athérosclérose; rupture de plaque et formation de thrombus avec occlusion d'une artère liée à un infarctus.

Par conséquent, les étapes logiques pour prévenir les IM seraient les suivantes:

une. Prévention du développement de la plaque, qui relève de la prévention primaire

b. Stabilisation de la plaque

c. Prévention de la rupture de la plaque

ré. Minimiser la formation de thrombus

e. Ouverture précoce d'une artère liée à un infarctus.

Prévention primaire:

Pour avoir une compréhension approfondie de la prévention primaire, il est nécessaire d'identifier et de connaître les facteurs de risque de l'athérosclérose.

Facteurs de risque pour l'athérosclérose et leur contrôle:

Il existe plusieurs facteurs de risque pour l'athérosclérose.

Ceux-ci peuvent être divisés en deux groupes:

(a) Modifiable comme le tabagisme, le diabète, l'hypertension et le syndrome X

(b) Non modifiable, tel que l'âge, le sexe et l'hérédité

Parmi ceux-ci, un lien de causalité n'a été établi que pour trois des facteurs susmentionnés, à savoir le tabagisme, l'hypertension et l'hyperlipidémie.

1. Fumer:

Plusieurs études ont signalé une association entre le tabagisme et l'IM. L'effet du tabagisme n'est pas seulement dû à la nicotine, mais également à 4 000 autres composants de la fumée de cigarette, tels que le thiocyanate et le monoxyde de carbone. Les fumeurs ont un risque de cardiopathie congénitale trois à cinq fois plus élevé que les non-fumeurs. L'arrêt du tabac réduit le risque pour les non-fumeurs moins de 3 ans après avoir cessé de fumer (Essai d'intervention à facteurs de risque multiples). Le tabagisme agit sur toutes les étapes de l'athérogenèse.

Il peut favoriser le développement de la plaque par:

une. Lésion des cellules endothéliales

b. Activation plaquettaire

c. Réduction du cholestérol HDL et

ré. Réduction de la production de prostacycline

Il peut favoriser la rupture de la plaque par l'élévation aiguë de la pression artérielle et du rythme cardiaque induite par la nicotine.

Fumer peut favoriser la formation de thrombus sur une plaque perturbée en:

une. Adhésion et activation des plaquettes

b. Augmentation du fibrinogène

c. Augmentation de la libération de thromboxane et

ré. Rhéologie sanguine anormale

Mesures préventives du tabagisme:

a) Le taux de réussite des conseils dispensés aux médecins est de 6, 1%.

b) Auto-assistance induisant le biofeedback avec un taux de réussite de 18, 1%.

c) Des méthodes pharmacologiques telles que la gomme et les timbres à la nicotine, qui ont un taux de réussite de 20 à 26%.

(d) Methoxasorlen (qui diminue le métabolisme de la nicotine)

e) Inhibiteurs des récepteurs AMPA / Kinate

2. Hyperlipidémie:

Une augmentation du taux de cholestérol dans le sang supérieure à 200 mg / dl est associée à une augmentation de 4 à 6 fois du risque de coronaropathie. Le cholestérol HDL est protecteur puisqu'il élimine le cholestérol de la plaque par transport inverse, tandis que la LDL oxydée initie la formation de la plaque par son incorporation dans les macrophages pour former des cellules spumeuses, la formation de stries adipeuses puis la prolifération cellulaire en douceur.

C'est le rapport Total: HDL et LDL: HDL qui est plus significatif que les niveaux individuels de HDL ou de LDL. Les Indiens présentent des taux élevés de triglycérides et de VLDL par rapport aux échantillons prélevés dans la population occidentale. En outre, peut-être que l'athérosclérose chez les Indiens se produit à un niveau de cholestérol inférieur à celui de la population occidentale.

Mesures préventives:

La réduction de la consommation de graisses totales et de cholestérol et une augmentation modeste de la consommation de graisses non saturées contribuent à la prévention de l'hyperlipidémie et de ses effets néfastes. Le rapport entre les acides gras polyinsaturés, monoinsaturés et saturés, ainsi que les acides gras oméga 3 et oméga 6 dans l'alimentation est important. L'huile de moutarde raffinée et le ghee ont un bon rapport oméga 3 à oméga 6 alors que les huiles de poisson sont riches en acides gras oméga 6.

3. Hypertension:

L’élévation de la pression artérielle systolique et diastolique est associée à un risque accru de 27% d’événements de coronaropathie.

Mesures préventives:

Outre le traitement pharmacologique optimal, les mesures non pharmacologiques comprennent la perte de poids, l'exercice aérobie, la réduction de l'apport en sodium, la réduction de la consommation d'alcool et l'éducation sur l'hypertension.

4. Obésité et activité physique:

L’obésité est associée à l’hypertension, à des anomalies du profil lipidique et à une intolérance au glucose, qui s’améliorent toutes avec la perte de poids. La réduction du poids de l'obésité à un poids idéal réduit le risque d'infarctus du myocarde de 35 à 55%. L'IMC (indice de Quetelet) devrait être de 27, 3 kg / m ² pour les femmes et de 27, 8 kg / m ² pour les hommes.

Mesures préventives:

Un régime faible en gras, riche en fibres, modéré à très calorique, une activité physique accrue sont utiles et ont leurs propres avantages et risques. Il ne faut pas oublier une cause organique de l'obésité.

5. Femmes ménopausées:

Les taux de cardiopathies congénitales sont relativement faibles chez les femmes pré-ménopausées mais augmentent fortement avec l'âge. Le ratio des taux entre hommes et femmes se rétrécit avec l'âge. Le THS réduit les risques de 40 à 50%. Les œstrogènes diminuent les LDL de 4% et les HDL de 10% à une dose quotidienne de 0, 625 mg. Il diminue également le tonus vasculaire et l'impédance artérielle, tout en augmentant le flux sanguin.

6. Diabète:

La résistance à l'insuline, un taux élevé de triglycérides, un taux de HDL bas, une adipocité centrale et une hypertension artérielle communes dans le diabète de type 2 favorisent l'athérogenèse. La glycation non enzymatique des LDL signale les premiers événements de l’athérogénèse. D'autres lipoprotéines telles que les particules riches en triglycérides ou les lipoprotéines augmentent l'agrégation plaquettaire.

Une augmentation du taux de fibrinogène peut également jouer un rôle. Les mesures préventives comprennent le contrôle du régime alimentaire, des hypoglycémiants oraux (hypoglycémiants ou anti-hyperglycémiants) et de l'insuline, le choix devant être fait en fonction du profil du patient et de l'insuline.

7. Facteurs alimentaires:

L'augmentation de l'apport alimentaire en graisses saturées et en acides gras trans est associée à un risque accru d'IM. Des facteurs tels que les fruits, les légumes, les fibres, les acides gras mono et polyinsaturés et une quantité modérée d'alcool protègent. Un verre par jour réduit le risque de 30 à 50%.

8. Lipoprotéine a:

La lipoprotéine-a consiste en une molécule d'apolipoprotéine (a) liée au fragment apolipoprotéine B-100 de LDL par une liaison sulfydryl. Il a une homologie avec le plasminogène et inhibe la fibrinolyse en concurrence avec le plasminogène. Les niveaux supérieurs à 30 mg / dl sont considérés comme élevés. Les mesures de prévention comprennent l’acide nicotinique, le bezafibrate, les œstrogènes et le stanazole.

9. Facteurs psychologiques:

Tels que la dépression, l'anxiété et d'autres stress psychologiques semblent augmenter le risque de coronaropathie.

10. Facteurs de risque hémostatiques:

Le fibrinogène, le PA inhibiteur de l'activateur du plasminogène, le facteur de von Willebrand, le facteur VII et des taux élevés d'homocystéine sont associés à un risque accru de coronaropathie, mais leur rôle n'a toujours pas été prouvé.

Mécanisme de prévention secondaire:

Une fois qu'une plaque athéromateuse se forme, elle se rompt et une formation de thrombus superposée entraîne une occlusion de l'artère coronaire et un MI.

Prévention de la rupture de la plaque:

La rupture d'une plaque peut être prévenue par trois mécanismes.

Réduction des efforts mécaniques:

Les bêta-bloquants, en empêchant l'augmentation des catécholamines, diminuent le stress hémodynamique sur les plaques et préviennent la rupture.

Stabilisation de la plaque:

(1) Par agents hypolipémiants:

Les inhibiteurs de la coenzyme A réductase de l'HMG, tels que les statines, diminuent la teneur en lipides et la densité des macrophages, empêchant ainsi l'épaississement de la coiffe fibreuse. Outre la stabilisation de la plaque, les statines possèdent également des propriétés anti-inflammatoires et anti-thrombotiques. D'autres agents hypolipidémiants incluent la cholestyramine et des dérivés d'acide fibrique tels que le gemfibrozil.

(2) inhibiteurs de l'ECA:

Tels que le Ramipril et le captopril agissent par protection vasculaire en raison de l'augmentation des taux de bradykinine et de la suppression des cellules musculaires lisses en raison de l'enzyme de conversion de l'angiotensine qu'ils contiennent. Ils favorisent également la fibrinolyse.

(3) Antioxydants:

Les données indiquent que l'oxydation des LDL accélère le processus athérogène en recrutant des monocytes, en stimulant la formation d'auto-anticorps stimulant les macrophages, en formant des cellules spumeuses et en augmentant le tonus vasculaire. Les données des essais cliniques sur les antioxydants dans les maladies coronariennes sont contradictoires. L’étude CHAOS montre une réduction de 40% des cardiopathies congénitales chez les patients recevant de la vitamine E 400-800 unités / jour. En comparaison, les essais finlandais et HOPE n'ont montré aucun bénéfice. Le but du procès Hope a été prolongé de deux ans pour davantage de confirmation.

(4) antibiotiques:

Bien que plusieurs agents pathogènes (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, Herpes virus. Cytomegalovirus et virus de la grippe) aient été impliqués, la preuve la plus solide existe pour C pneumoniae (1996, Hammond et al). Dans une étude, une augmentation du titre en anticorps avec risque de développer un infarctus du myocarde a été démontrée et le risque a été atténué avec l'administration d'azithromycine à 500 mg par jour pendant 3 à 6 jours. Cependant, le rôle de ces agents pathogènes et antibiotiques dans la prévention des cardiopathies congénitales reste controversé.

Prévention de la vasoconstriction:

Les inhibiteurs des canaux calciques, le diltiazem et le vérapamil, sont de puissants agents chronotropes et ionotropes négatifs par rapport à la nifédipine. En bloquant le vasospasme coronaire, en réduisant la pression artérielle, en empêchant une arythmie réentrée et une diminution de la demande en oxygène, les bloqueurs des canaux calciques sont utiles dans la prévention de l'IM.

Prévention de la formation de thrombus superposé:

L'utilisation de médicaments antithrombotiques est associée à une diminution de la formation de thrombus.

Ceux-ci inclus:

A. Aspirine:

En inhibant la cyclo-oxygénase, il réduit l'agrégation plaquettaire. ISIS - 2 montre une réduction de 25% de la mortalité et des autres effets de la coronaropathie.

B. Ticlopidine:

Inhibe l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP. La thioénopyridine, un autre médicament de ce groupe utilisé dans le cadre de l'essai CAPRIE, avait une demi-vie plus longue et un meilleur profil d'innocuité que la ticlopidine.

C. Anticoagulants oraux:

Le rôle de ceux-ci est toujours en conflit. L’étude Coumarin - Aspirin Reinfarction Study (CARS) poursuit actuellement l’étude de son rôle lorsqu’elle est utilisée avec l’aspirine.

D. Héparine:

De nombreux essais ont montré une réduction de l'IM et de l'ischémie réfractaire avec l'utilisation de la perfusion d'héparine. L'héparine de bas poids moléculaire montre des résultats supérieurs dans plusieurs essais. Dans l'essai ESSENCE, l'énoxaparine a entraîné une réduction du risque de décès ou d'infarctus du myocarde, de 16% contre 19, 8%, par rapport à l'héparine non fractionnée. Les autres essais comprennent FRISC et FRIC. Le nouvel essai HART II a montré les avantages des HBPM par rapport aux HNF dans les cas d'IAM et en ce qui concerne la mortalité et la réocclusion de l'IRA.

E. Antagonistes des récepteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa:

Le récepteur GpIIb / IIIa appartient à une classe d’intégrines. Ceux-ci sont situés sur la membrane cellulaire des plaquettes avec une spécificité pour la liaison du fibrinogène, ce qui conduit à une agrégation plaquettaire par ancrage du fibrinogène. Les antagonistes des récepteurs GpIIb / IIIa empêchent cette liaison du fibrinogène aux récepteurs.

Les membres de cette classe sont Abciximab (Reopro); dans l'essai EPIC, tous les patients ont reçu de l'aspirine avec abciximab avant l'ACTP et ont poursuivi leur traitement pendant 12 heures. À la suite de cette procédure, on a constaté une réduction de 35% du Ml / décès à 30 jours, qui a été maintenue jusqu’à 3 ans. Parmi les autres exemples, citons Lamifiban (essai PARAGON), Tirofiban (essai PRISM) et Eptifiban (essai PURSUIT).

Conclusions:

De nombreuses stratégies actuelles et prometteuses de prévention des maladies cardiovasculaires sont directement liées aux concepts évolutifs de la pathogenèse de l’athérosclérose. Les stratégies de prévention liées à la réduction des lipides, à la réplication des antioxydants, au renforcement fibrinolytique et à la restauration de la fonction endothéliale font actuellement l’objet d’investigations cliniques intenses et seront probablement intégrées à la pratique standard d’ici quelques années.

De même, au fur et à mesure que les preuves s'accumulent concernant la valeur prédictive des facteurs de risque hémostatiques et thrombotiques, des stratégies de dépistage basées sur la population vont probablement être développées afin de permettre un ciblage spécifique des individus à haut risque. À cet égard, l'identification de marqueurs génétiques pourrait s'avérer extrêmement précieuse et devenir une routine à l'avenir comme le cholestérol aujourd'hui.