Facteurs environnementaux responsables de la détermination du sexe chez les plantes et les animaux

Facteurs environnementaux responsables de la détermination du sexe chez les plantes et les animaux!

Dans certains organismes, l'environnement détermine le phénotype sexuel des individus. Ainsi, certains facteurs environnementaux, la taille du corps parent ou de l'œuf, l'âge du parent et la température déterminent le sexe dans les cas suivants:

(a) Le sexe de certains reptiles peut dépendre de la température à laquelle l'individu se développe. Par exemple, chez la plupart des tortues, seules les femelles sont produites à haute température (30 à 35 ° C) et seuls les mâles sont produits à basse température (23 à 28 ° C). L'inverse est vrai chez les crocodiles, les alligators et certains lézards, où les mâles sont produits à haute température et les femelles à basse température.

(b) L'annélide marin Ophryotrocha se différencie en un jeune animal produisant du sperme, puis se transforme en une femelle pondeuse quand il vieillit. Si des parties d'une femme âgée sont amputées, l'annélide revient à la forme masculine, indiquant que la taille plutôt que l'âge est le facteur important contrôlant le sexe de l'individu.

Détermination du sexe chez les plantes:

Dans la plupart des plantes, les organes reproducteurs mâles et femelles se trouvent dans la même fleur (plantes bisexuées ou hermaphrodites) ou dans des fleurs différentes de la même plante (plantes monoïques, par exemple, maïs, castor, noix de coco, etc.). Cependant, dans certaines cultures (papaye, asperges, etc.) et dans plusieurs autres espèces de plantes, des fleurs mâles et femelles sont produites sur différentes plantes (plantes dioïques).

Les mécanismes de détermination du sexe chez les plantes sont essentiellement similaires à ceux trouvés chez les animaux. Un cas de sexualité chromosomique largement étudié est celui des plantes, c’est-à-dire du genre Melandrium de la famille des Caryophyllacées. Ici, le chromosome Y détermine une tendance à la masculinité, tout comme chez l’homme. Les plantes mâles sont hétérogémétiques (XY) alors que les plantes femelles sont homogemétiques (XX). Ce système est le plus commun chez les plantes.

La détermination du sexe chez certaines espèces de plantes, par exemple la papaye (Carica papaya), l'épinard (Spinacea oleracea), Vitis cinerea, l'asperge, etc., est supposée être régie par un seul gène. Dans la papaye, un seul gène avec trois allèles (m, M ₁ et M ₂ ) est suggéré pour contrôler la différenciation sexuelle. Les plantes femelles ont un mm homozygote, tandis que les plantes mâles sont hétérozygotes M ₂ m; l'hétérozygote M ₂ m produit une condition hermaphrodite. Les génotypes M ₁ M ₁, M ₁ M ₂ et M ₁ M ₂ sont inviables, c'est-à-dire que les allèles M ₁ et M ₂ sont des létaux récessifs.

Les plantes de maïs sont généralement monoïques, c'est-à-dire que les fleurs mâles et femelles sont produites sur la même plante. Un seul gène récessif, ba (épi stérile), interfère avec le développement des épis (l'inflorescence féminine) lorsque ce gène est à l'état homozygote.

Les épis restent non développés chez les plantes ba ba, ce qui les rend fonctionnellement masculins. Un autre gène récessif, ts convertit les fleurs mâles des glands de ses plantes en fleurs femelles. De ce fait, les glands des plantes de ts ts ne produisent pas de pollen mais produisent des graines; ces plantes sont donc fonctionnellement féminines. Chez les plantes homozygotes pour les ba et les ts (baba tst), les épis sont peu développés et stériles, mais de nombreuses graines sont produites dans le gland; ces plantes sont donc fonctionnellement féminines.

Ainsi, deux gènes récessifs (ba et ts) ont converti un plant de maïs naturellement monecieux en un dioïque. D'autres gènes récessifs affectant le développement des gamètes mâles et femelles sont connus chez le maïs, par exemple ms (gènes de stérilité masculine), le cytoplasme stérile masculin (Cms) et sk (gène sans soie provoquant l'avortement des ovules), etc., et dans de nombreuses autres cultures.

Compensation de dosage:

Les gènes liés au sexe (liés à l'X) qui ne sont pas concernés par la détermination du sexe sont présents à deux doses chez les mammifères et les femmes drosophiles (XX), tandis que leurs mâles (XY) contiennent une dose unique. Cependant, l'intensité des phénotypes, les quantités d'enzymes concernées et même la quantité d'ARN produite par les gènes liés à l'X chez les femmes sont égales à celles des hommes.

Ce phénomène est connu sous le nom de compensation de dosage (Muller, 1932) et régule la fonction des gènes liés à l'X de manière à ce que leur expression soit comparable à la fois chez les femmes et les hommes, même si leur dosage (nombre de copies) est différent. .

La compensation de dosage peut être effectuée par deux mécanismes distincts:

(1) le premier mécanisme implique une hypoproduction due à l'inactivation d'un chromosome X dans le sexe homogamétique, comme observé chez les mammifères, et

(2) le second mécanisme implique une hyperproduction due à une hyperactivité du chromosome X dans le sexe hétérogamétique, telle qu'observée chez Drosophila.

(1) Inactivation du chromosome X chez les mammifères:

Il a été démontré que, chez des femmes homogamétiques XX, un chromosome X était condensé et inactivé de manière caractéristique. De telles substances chromatiniennes ont également été décrites comme hétérochromatine facultative, car elles deviennent inactives au cours d'une partie du cycle de vie et reprennent leur activité avant d'entrer dans la lignée germinale.

Le phénomène d'inactivation du chromosome X a été confirmé par l'observation de a. Corps de Barr corps de Barr. Le corps de Ban a été observé pour la première fois par Barr et Bertram en 1949 chez une chatte et ensuite identifié comme chromosome X par Ohno et al. (1959). Plus tard, Lyon (1972) a confirmé l’existence d’un corps de Barr chez les femmes normales, chez les hommes superficiels et chez les hommes Klinefelter.

Un tel corps de Barr a également été observé dans la plupart des cellules du corps (par exemple, la peau, l'épithélium oral et les cellules sanguines) de l'homme et d'autres mammifères. Les femelles humaines ont le corps de Barr dans les noyaux de leurs cellules corporelles dans une proportion plus élevée que les hommes et sont, par conséquent, appelées chromatine sexuelle positive.

Comme il a été constaté que chaque fois que le nombre de chromosomes X était égal à deux ou plus de deux, le nombre de corps de Barr était égal à un de moins que le nombre de chromosomes X (par exemple, un corps de Barr sur XX femmes et XXY hommes; deux corps de Barr chez les mâles XXXY et les métafémales XXX), il a été établi que chez la femme normale un seul chromosome X actif est présent. Ceci est aussi parfois appelé l'hypothèse de Lyon.

Lequel des deux chromosomes X reste actif chez les femmes est déterminé aux premiers stades de développement. Lyon (1961) a observé que chacun des chromosomes X paternel (P) et maternel (M) avait une chance de devenir inactif (corps de Barr).

En d'autres termes, l'inactivation des chromosomes X est un phénomène aléatoire chez la plupart des espèces. Chez certaines espèces, toutefois, l'inactivation du chromosome X peut ne pas être aléatoire, par exemple, dans les tissus somatiques des kangourous femelles, seul le chromosome X paternel est inactivé.

Chez les mammifères, l'inactivation a généralement lieu au début de l'embryogenèse. Dans l'embryon humain, l'inactivation du chromosome X débute vers la fin du blastocyste vers le 16e jour de la vie. Une fois l'inactivation établie, elle est maintenue de manière irréversible dans les cellules somatiques. Cependant, dans les lignées de cellules germinales, la réactivation a lieu à un stade spécifique du développement des cellules germinales (c.-à-d. L'entrée dans la propiotie méiotique, Martin, 1982). Chez les mammifères, il a également été observé que le «corps de Barr» condensé, caractéristique des cellules somatiques, est absent des cellules pré-mitotiques femelles.

(2) Hyperactivité du chromosome X chez la drosophile mâle:

Il a été démontré que le phénomène de compensation posologique chez Drosophila était dû à l'hyperactivité d'un chromosome X chez le Drosophila mâle. Ce fait a été découvert par le Dr AS Mukherjee de l’Université de Calcutta. Chez les individus en mosaïque avec des cellules XX et XO, il a pu être démontré que le chromosome X dans les cellules XO était toujours hyperactif.

De ce fait, les mouches de type sauvage et mutant ont montré la même intensité de couleur des yeux chez les mouches mâles et femelles. De même, les niveaux d'enzyme de plusieurs enzymes, dont la 6 phosphogluconate déshydrogénase (6 PGD), la glucose-6- phosphate déshydrogénase (G6PD), la tryptophane pyrrolase et la fumarase se sont avérés similaires chez les mouches mâles et femelles.

Manque de compensation de dosage chez les organismes avec des femelles hétérogamétiques:

Nous avons remarqué dans la discussion ci-dessus que lorsque le sexe masculin est hétérogamétique (XXO, XYO ou XXO, XOO), les gènes liés à l'X sont soumis à une compensation de dosage. Contrairement à cela, lorsque le sexe féminin est hétérogamétique (ZZD, ZWO), comme chez les oiseaux, les papillons de nuit et les papillons, les gènes liés à Z ne sont apparemment pas compensés par la dose. Une situation similaire existe chez certains reptiles et amphibiens, où l’hétérogamie féminine est prédominante. Une étude de l'absence de compensation de dosage chez ces femmes hétérogamétiques a conduit aux conclusions suivantes:

1. Les gènes qui nécessitent une compensation de dosage sont principalement ceux qui contrôlent la morphogenèse et le plan corporel prospectif.

2. Le produit de ces gènes est nécessaire à des doses disomiques, en particulier pendant l'oogenèse et le développement embryonnaire précoce.

3. Les femelles hétérogamétiques synthétisent et stockent des produits de gènes essentiels sur le plan morphogénétique, y compris ceux codés par des gènes liés à Z, pendant l'oogenèse même.

4. L'abondance de ces produits géniques dans l'œuf et leur persistance relativement tardive dans l'embryogenèse permettent aux femelles hétérogamétiques de surmonter l'état monosomique du chromosome Z dans les embryons ZW.