Tuberculose hépatobiliaire: une vue rapprochée

Tuberculose hépatobiliaire - par Sanjeev Sachdeva, SK Sharma, Anurag Rohtagi, Malini Kulshrestha, Sudeep Kumar!

Cet article fournit une vue rapprochée de la tuberculose hépatobiliaire qui peut survenir chez des patients ne présentant pas d'atteinte pulmonaire cliniquement évidente, ainsi que chez ceux présentant une tuberculose pulmonaire disséminée.

Introduction et classification:

Bien que l’infection à Mycobacterium tuberculosis se rencontre le plus souvent dans des zones bien oxygénées du corps, telles que les apex des poumons et le cortex rénal, elle affecte le foie de nombreuses manières. Sur la base de la taille, il existe deux formes d'atteinte hépatique tuberculeuse. Le plus commun, miliaire, est constitué de petits nodules de 0, 5 à 2 mm de diamètre. On le trouve dans 80 à 100% des autopsies de patients atteints de tuberculose disséminée et dans 50 à 80% de tous les patients décédés de tuberculose pulmonaire chronique.

La tuberculose miliaire hépatique avec une atteinte pulmonaire ou gastro-intestinale apparente minime ou nulle a rarement été signalée. Terry et Gunnar la qualifient de tuberculose miliaire «primaire» du foie. La deuxième forme appelée atteinte hépatique macro-nodulaire avec des nodules supérieurs à 2 mm est rare.

Cela peut se produire chez les patients sans atteinte pulmonaire cliniquement évidente, ainsi que chez ceux atteints de tuberculose pulmonaire disséminée. En 1858, Bristowe fut le premier à décrire cette forme de tuberculose hépatique. Cette forme a été subdivisée en différentes catégories: tuberculome, tubercules conglomérés, abcès et tuberculose des voies biliaires. En 1976, Zipser a suggéré le terme «pseudotumoral» pour cette forme de tuberculose hépatique en raison de la ressemblance de ces lésions avec un cancer du foie. Les tuberculoses peuvent être solitaires ou multiples. Rolleston et McNee ont classé la tuberculose hépatique en formes miliaire et locale.

Avec modification, il pourra décrire plus clairement les différentes formes de tuberculose hépatique comme suit: -

1. Tuberculose hépatique miliaire:

(A) forme diffuse:

Est associé à la tuberculose miliaire ou pulmonaire. C'est la forme la plus courante d ' «atteinte hépatique» et elle survient chez presque tous les patients atteints de tuberculose miliaire.

(B) forme nodulaire:

Est également associé à la dissémination systémique des bacilles tuberculeux, mais aboutit à de gros tubercules conglomérés ou à des abcès tuberculeux du foie.

2. Tuberculose hépatique locale:

(A) forme diffuse:

Une atteinte hépatique disséminée se produit avec ce type, mais avec une tuberculose extra-hépatique minime et sans signe de tuberculose pulmonaire.

(B) forme nodulaire:

Ce type est extrêmement rare et se caractérise par la coalescence des tubercules pour former soit une grosse tumeur, comme un tuberculome, soit un abcès, sans aucun signe de tuberculose extra-hépatique.

Tuberculose hépatique classée Alvarez comme:

1. Forme Miliaire:

Cela fait partie d'une tuberculose miliaire généralisée; et ne présente généralement aucun signe ni symptôme associé au foie.

2. Maladie granulomateuse (hépatite tuberculeuse):

Cette forme de tuberculose hépatique se caractérise par une fièvre inexpliquée, une jaunisse légère (dans certains cas), avec ou sans hépatomégalie; montre un granulome caséant sur une biopsie du foie; et améliore avec la thérapie antituberculeuse.

3. TB hépatique localisée (avec signes et symptômes pertinents pour le tractus hépatobiliaire):

(i) sans atteinte des voies biliaires, inclure les nodules isolés ou multiples, le tuberculome et les abcès hépatiques tuberculeux, et

(ii) L'atteinte des voies biliaires provoque une jaunisse obstructive, soit par un élargissement des ganglions lymphatiques entourant les voies biliaires, soit par des processus tuberculeux dans l'épithélium canalaire produisant des sténoses inflammatoires.

Le terme «tuberculose hépatobiliaire» fait référence à la forme localisée de la tuberculose hépatique et constitue une entité clinique distincte présentant des caractéristiques cliniques caractéristiques et une apparence générale du foie, avec ou sans atteinte des voies biliaires. Les deux principales conditions à distinguer de la tuberculose hépatique locale sont les abcès du foie d’autres étiologies et les affections malignes. Les autres diagnostics différentiels incluent la syphilis, l’actinomycose, la sarcoïdose, le kyste hydatique, la fasciolase, l’ascaridiase et la schistosomiase.

Étiopathogénie et épidémiologie:

La tuberculose hépatobiliaire, comme d’autres formes de tuberculose extra-pulmonaire et gastro-intestinale, est due à M. tuberculosis. L’organisme atteint le tractus hépatobiliaire par voie hématogène, à partir d’une infection tuberculeuse des poumons (pouvant être active ou inactive) via l’artère hépatique. Dans certains cas, l’infection peut atteindre le foie par la veine porte, en particulier en cas de tuberculose gastro-intestinale concomitante. Les bacilles tuberculeux peuvent également atteindre le foie par propagation lymphatique. La rupture d'un ganglion tuberculeux dans la veine porte a également été mentionnée.

La tuberculose hépatique primitive à elle seule est probablement rare, car même s’il n’existe aucune preuve clinique ou radiologique de la tuberculose ailleurs, une tuberculose pulmonaire est découverte à l’autopsie chez la plupart des patients décédés d’une tuberculose hépatique isolée cliniquement. La rareté de la forme localisée de peut être due à une faible tension en oxygène dans le foie, qui inhibe la croissance des bacilles tuberculeux. La tuberculose hépatobiliaire est courante aux Philippines et chez les patients philippins à l’étranger. Leader a décrit cette affection le plus souvent chez les enfants et dans divers groupes raciaux peu immunisés naturellement contre la tuberculose, tels que les Noirs et les Igorotes.

Dans leur étude, Alvarez et Carpio ont constaté une prépondérance masculine de 2: 1 avec une majorité dans les 11 à 50 ans et une incidence maximale au cours de la deuxième décennie chez les deux sexes. La majorité des cas de tuberculose hépatique localisée rapportés dans la littérature se produisent dans le groupe d’âge des 30 à 50 ans. L’incidence réelle de la tuberculose hépatique locale isolée est difficile à évaluer mais elle semble être rare.

En Afrique du Sud, elle représentait 1, 34% de toutes les formes de tuberculose hépatiques parmi 296 cas consécutifs observés entre 1955 et 1981. La tuberculose hépatobiliaire est plus fréquente chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) et l'évolution de la maladie peut être inhabituelle. agressif chez les patients atteints du SIDA. L’infection intracellulaire à Mycobacterium avium est fréquente chez les patients atteints du SIDA et peut concerner le foie.

Caractéristiques cliniques:

La fièvre, les frissons, la perte de poids, l'anorexie, les malaises, les douleurs abdominales et l'hépatomégalie sont des signes cliniques de la tuberculose hépatobiliaire. Les manifestations rares comprennent la diarrhée, la jaunisse, l’ascite, la splénomégalie, la xanthomatose et des signes évocateurs d’une hypertension portale. Les patients atteints de tuberculomes solitaires isolés ont tendance à présenter davantage de signes focaux, avec gonflement et gonflement abdominaux grandissants. Les gros tubercules hépatiques peuvent être cliniquement silencieux. Dans une série rapportée par Alvarez et Carpio, une hépatomégalie était présente dans 96% des cas.

Il était nodulaire dans 55% des cas de cancer du foie et tendre dans 36% des cas d'abcès du foie. Splénomégalie et ascite étaient présentes à 25% et 9% respectivement. Un signe mentionné par Bockus est un frottement dû à la présence de nombreux tubercules dans la capsule du foie. La jaunisse est peu fréquente dans la tuberculose hépatobiliaire. Il peut être présent par intermittence. En tant que symptôme, il n'a été observé que dans 13% des cas dans une série rapportée par Oliva et al.

C'est possible:

(a) Extra hépatique, en raison de l'élargissement des ganglions lymphatiques situés au niveau du ligament périductal et hépatoduodénal, du canal commun distal et des régions porta hepatis, ou

(b) intrahépatique, en raison d'une maladie du parenchyme hépatique. La jaunisse peut être légère, modérée ou grave. La plupart des cas sont légers à modérés. Un ictère sévère implique généralement une obstruction extra-hépatique.

Caractéristiques de laboratoire et aides au diagnostic:

Les résultats de la fonction hépatique dans la tuberculose hépatobiliaire sont non spécifiques et donc non diagnostiques. Le schéma de la tuberculose hépatique pseudotumorale est similaire à celui des lésions hépatiques «occupant de l’espace». Les taux sériques d'ALAT et d'AST sont habituellement normaux ou minimalement élevés. La PA sérique augmente modérément. Alors que l'albumine sérique diminue, la globuline sérique augmente et le temps de prothrombine est légèrement prolongé. L'hyperbihrubinémie, si elle est présente, est légère. Les fonctions hépatiques normales n'excluent pas la tuberculose hépatobiliaire.

Dans une série (Alvarez et Carpio), l'ALT sérique a été augmentée de 35%, l'AST de 35% et l'ALP de 75%. Le ratio albumine-globuline était inversé à 81%. Des troubles hépatiques ont été observés plus fréquemment chez les patients atteints de jaunisse. Dans la même série, des anomalies radiologiques des thorax et une calcification hépatique sur des radiographies abdominales simples ont été observées chez 65% et 49%, respectivement, et des scouts abdominaux ont montré des anomalies dans 86% des cas, avec une hypertrophie du foie dans 75% des cas. pour cent

Techniques d'imagerie:

Les balayages colloïdes au technétium-sulfa ont cédé la place à l'échographie, à la tomodensitométrie (TDM) et à l'imagerie par résonance magnétique (IRM). Les scanners hépatiques montrent que les tuberculomes sont des zones de déficits en étiquetage, tandis que, lors d'une échographie, ils sont vus comme des masses hypoéchogènes (s'il n'y a pas de calcification). La tomodensitométrie montre que ces lésions sont des masses de faible densité ou non améliorantes; alors que les images pondérées T1 et T2 de l'IRM les montrent comme des zones de faible intensité du signal (s'il n'y a pas de calcification, d'hémorragie ou de fibrose dans ces lésions).

L'aspect échographique ou tomodensitométrique des tuberculomes hépatiques ressemble à un cancer primitif ou métastatique. Les calcifications au sein des tuberculomes peuvent être détectées plus tôt par échographie que par des radiographies standard. Les conduits intrahépatiques dilatés peuvent être démontrés par échographie.

La CPRE ou la cholangiographie transhépatique percutanée (CTP) peuvent être utilisées pour localiser le site d'obstruction dans les voies biliaires. De plus, ERCP ou PTC peuvent fournir un échantillon d’aspirat biliaire pour les études sur les mycobactéries (frottis et culture). Les études sur les radionucléides, les ultrasons, la tomodensitométrie ou l'IRM, individuellement ou en association, ne peuvent fournir un diagnostic définitif de la tuberculose hépatique. Le diagnostic définitif repose sur des preuves histologiques et bactériologiques de la tuberculose.

Études histologiques et bactériologiques:

La biopsie hépatique non guidée percutanée est plus utile en cas de forme miliaire de tuberculose hépatique et de maladie tuberculeuse granulomateuse du foie. Dans la forme localisée de la tuberculose hépatique, la biopsie hépatique guidée (USG, CT ou laparoscopique) donne un taux de réussite plus élevé. Le taux de réussite du diagnostic de tuberculose hépatobiliaire avec biopsie non guidée est de 67%, contre 92% pour le diagnostic laparoscopique et près de 100% associé à une biopsie hépatique guidée. Histologiquement, on considère la découverte de granulomes caséants dans la biopsie hépatique. diagnostic de la tuberculose, sauf preuve du contraire.

Cependant, il a aussi été signalé occasionnellement dans les cas de brucellose, de coccidioïdomycose et de maladie de Hodgkins. Toutefois, la présentation clinique est différente. Alvarez et ses collaborateurs ont découvert des cas de granulomes de caséification dans 67% des cas. Les résultats histopathologiques dans la biopsie du foie peuvent inclure une infiltration inflammatoire non spécifique (principalement de nature lymphocytique), une hyperplasie focale de cellules de Kupffer, des granulomes (avec ou sans caséation), une fibrose (généralement minime et généralement localisée dans les régions portale et périportale), une nécrose des hépatocytes, et même des corps hyalins libres.

La coloration et la culture AFB sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. La présence de BAA dans les échantillons de biopsie du foie est pathognomonique, mais n’est observée que dans 0 à 35% des cas. Le rendement de la culture positive pour Mycobacterium tuberculosis est beaucoup plus faible. Les bacilles acido-résistants (BAAR) sont plus fréquents chez les spécimens présentant une caséation que chez ceux présentant des granulomes épithéhoïdiens non-caséants. En cas d'abcès hépatique tuberculeux, la démonstration de la présence d'AFB dans des frottis de pus ou une culture aspirés peut confirmer le diagnostic.

Parfois, l'histopathologie ou la culture de la démolition du mur d'abcès peuvent être nécessaires pour le diagnostic. Alcantara-Payawal et al. Ont mis au point un test de réaction en chaîne à la polymérase (PGR) permettant d'identifier Mycobacterium tuberculosis dans des spécimens de biopsie du foie présentant un diagnostic de tuberculose hépatobiliaire. Ils ont signalé un taux de réussite de 100% pour les patients avec un diagnostic définitif de tuberculose (ceux avec un granulome caséant) et un taux de réussite de 78% pour ceux avec un diagnostic présomptif de tuberculose hépatobiologique, avec une positivité globale de 88% pour les RPG.

Ce chiffre était nettement supérieur à celui de la méthode conventionnelle (AFB et culture) de 0 à 12%. Diaz et ses collaborateurs ont signalé une sensibilité de PGR de 100% dans les échantillons de biopsie du foie à culture positive de Mycobacterium tuberculosis et de 58% dans les échantillons de biopsie du foie présentant des granulomes de caséification. Ces auteurs ont signalé une spécificité de 96%. Les ensembles d 'amorces pouvant être utilisés dans les analyses PGR comprennent les amorces spécifiques à IS 6110 (qui ne sont pas spécifiques à une espèce) et les amorces spécifiques à mtp 40, spécifiques à une espèce pour Mycobacterium tuberculosis.

Laparoscopie:

Avant la disponibilité de l'USG et du GT, la laparoscopie était le principal outil de diagnostic permettant de visualiser les lésions à la surface du foie et d'obtenir une biopsie directe du foie. L’apparence laparoscopique peut être décrite comme des nodules irréguliers de tailles différentes, dont certains ressemblent à des masses tumorales. Associé à une biopsie hépatique à vision directe, le diagnostic de tuberculome du foie a été établi dans 100% des cas.

Diagnostic:

Le diagnostic de tuberculose hépatobiliaire dans les pays ou régions d'endémie doit être envisagé chez tout patient présentant une douleur chronique dans le quadrant supérieur droit associée à une hépatomégalie, en particulier si elle s'accompagne de fièvre et d'une perte de poids. La présence d'une tuberculose pulmonaire associée par radiographie pulmonaire facilitera le diagnostic, mais une radiographie thoracique négative n'exclut pas le diagnostic.

La présence d'un foie nodulaire dilaté et dur, en particulier s'il existe depuis plus d'un an, favorisera le diagnostic de la tuberculose hépatobiliaire plutôt que la malignité. La présence de calcifications éparses dans une radiographie abdominale sera probablement due à la tuberculose. La biopsie hépatique permettra d'établir le diagnostic si des granulomes de caséification sont observés.

Pour confirmer le diagnostic d'un granulome non caséatif, un AFB positif et / ou une culture de Mycobacterium tuberculosis seraient nécessaires. L'identification de Mycobacterium tuberculosis par PGR a plus de succès que par la méthode conventionnelle (AFB et culture). Chez les patients atteints de tuberculose hépatobiliaire avec jaunisse obstructive chronique récurrente, l'utilisation de PTG ou d'ERGP localisera le site de l'obstruction biliaire.

Traitement:

Le traitement des patients ne présentant pas de jaunisse est essentiellement médical, sous la forme d'un traitement antituberculeux et de mesures de soutien générales. La chirurgie ou le drainage percutané peuvent être d'une aide supplémentaire chez les patients atteints d'abcès froid, de tuberculomes ou de bacilles atypiques acido-résistants, bien que de telles mesures soient rarement nécessaires.

La durée du TCA est généralement de 1 an. Pour les patients atteints de jaunisse obstructive, en plus de l'utilisation d'ATT, la décompression biliaire doit être réalisée soit par la pose d'un stent pendant la CPRE, le drainage biliaire transhépatique percutané (PTBD), soit par une décompression chirurgicale, dans la mesure du possible.

Pronostic:

Avec un traitement efficace, le pronostic est bon, les patients deviennent apyrétiques en quelques semaines et la résolution des nodules hépatiques est généralement complète au bout de 6 à 9 mois. Alvarez et Carpio ont signalé une bonne réponse dans 67% des cas de tuberculose hépatobiliaire traités avec le seul TCA. Les mêmes auteurs ont signalé une mortalité globale de 12% dans leur série, malgré le traitement antituberculeux.

De bonnes réponses cliniques ont également été rapportées dans les abcès du foie tuberculeux après aspiration de l'abcès plus ATT. Avec l'utilisation du dosage PGR de Mycobacterium tuberculosis, nous pourrons éventuellement disposer d'un moyen de mesurer la réponse au traitement antituberculeux, ce qui nous permettra d'évaluer la durée du traitement de la tuberculose hépatobiliaire.