Maladie thyroïdienne infraclinique par Ajay Ajmani et SK Jain

Cet article fournit un aperçu de la maladie thyroïdienne subclinique. Cette maladie est un sujet controversé Alors que l'hypothyroïdie subclinique fait l'objet de nombreuses discussions, l'hyperthyroïdie subclinique est tout aussi difficile.

Hyperthyroïdie subclinique:

L'hyperthyroïdie subclinique est définie comme une faible concentration d'hormone stimulant la thyroïde (avec un dosage immunométrique) avec une concentration sérique de thyroxine et de triiodothyronine sériques normales.

Prévalence:

La prévalence du dysfonctionnement thyroïdien sous-clinique est comprise entre 2 et 16% dans différentes séries, en fonction de la population étudiée. Il est plus élevé chez les femmes, chez les personnes âgées et en présence d'une maladie nodulaire de la thyroïde (20% avec un goitre à nodules multiples).

Étiologie:

Les causes de l'hyperthyroïdie subclinique sont les mêmes que celles de l'hyperthyroïdie manifeste (tableau 1).

Cours clinique:

L'hyperthyroïdie se manifeste chez moins de cinq pour cent des patients après dix ans. Il est plus fréquent chez les patients présentant une TSH indétectable dans le dosage immunométrique, par rapport à une TSH sous-normale mais détectable, qui revient souvent à la normale.

Effets cliniques:

Système cardiovasculaire: Le tableau 2 indique le lien entre la fibrillation auriculaire et le taux de TSH au cours des dix années de suivi (cohorte de Framingham).

D'autres effets décrits dans peu de rapports incluent une augmentation de la fonction systolique ventriculaire gauche et de la masse, une altération de la fonction diastolique, une capacité d'exercice maximale réduite et une fraction d'éjection réduite pendant l'exercice. Il ne semble y avoir aucune preuve d'augmentation de la mortalité ou de l'hospitalisation due à une cardiopathie ischémique.

Densité minérale osseuse: une méta-analyse de 13 études décrivant 750 patientes sous traitement suppressif à la thyroxine a montré que, par rapport aux femmes en bonne santé, les femmes pré-ménopausées présentaient une perte de densité supplémentaire au niveau du bras distal (0, 46%), du col fémoral (0, 27%). ) et la colonne lombaire (0, 17%), aucune n'étant significative. Chez les femmes ménopausées, les pertes étaient significatives à 1, 39, 0, 77 et 0, 92% respectivement

Dans une autre méta-analyse, les résultats ont montré une perte excessive significative chez les femmes ménopausées et non chez les femmes ménopausées, mais étonnamment, les résultats étaient opposés avec le traitement substitutif.

Cela n'a pas pu être expliqué et de nombreuses limitations méthodologiques ont été reconnues. Les auteurs ont suggéré qu'un vaste essai prospectif à long terme contrôlé par placebo portant sur un traitement à la thyroxine évaluant la densité minérale sous-jacente (idéalement le taux de fractures) pourrait fournir des preuves concluantes. Une hyperthyroïdie subclinique peut avoir un effet bénéfique sur les lipides.

Traitement:

L’observation peut être la meilleure politique jusqu’à ce que l’hyperthyroïdie apparaisse. Le traitement peut être envisagé chez les patients âgés atteints de fibrillation auriculaire s’il existe d’autres facteurs de risque cardiovasculaire ou en présence de maladies musculaires (myopathie) et du squelette (ostéoporose) ou d’un goitre de grande taille. Dans ce cas, si la suppression de la TSH était intentionnelle, un traitement concomitant par bi-phosphonate peut être indiqué.

Hypothyroïdie subclinique:

L'hypothyroïdie subclinique est utilisée pour décrire une combinaison de tests de la fonction thyroïdienne, à savoir une élévation de la TSH (inférieure à 20 mu / 1) associée à une T4 normale et à l'absence de symptômes cliniques (tableau 3). C'est synonyme d'hypothyroïdie compensée.

Causes:

Dans la pratique quotidienne, ce schéma de test de la fonction thyroïdienne (TFT) est généralement observé chez les patients présentant des symptômes non spécifiques comme la fatigue et la léthargie, la prise de poids, etc. L'hypothyroïdie manifeste ne figure peut-être pas en tête de la liste des diagnostics probables, été de plus en plus pratiqué. Bien que l'hypothyroïdie déclarée ne soit pas rare, il existe au moins 8 cas d'hypothyroïdie subclinique pour chaque cas d'hypothyroïdie déclarée. Les causes courantes d'hypothyroïdie compensée ou subclinique sont répertoriées dans le tableau 3.

On pense que la cause la plus courante est la thyroïdite silencieuse auto-immune. La preuve d'une hypothèse auto-immune est principalement indirecte et dérivée de nombreuses études épidémiologiques transversales réalisées dans différentes parties du monde. L'enquête de Whickham a permis de mettre en évidence des facteurs de risque importants de progression vers l'hypothyroïdie manifeste après 20 ans. Dans l'ensemble, cette étude soutient l'hypothèse d'une attaque immunitaire précoce de la thyroïde, peut-être due au mimétisme moléculaire impliquant l'antigène bactérien de l'intestin.

Il existe une infiltration lymphocytaire initiale de la thyroïde, suivie de l’apparition d’auto-anticorps anti-thyroïdiens, d’une élévation de la TSH et enfin d’une insuffisance thyroïdienne manifeste. Des études d'autopsie effectuées dans des régions du monde suffisamment riches en iode ont montré que la thyroïdite lymphocytaire était courante dans la population générale, soit 45% chez les femmes de race blanche et 20% chez les hommes de race blanche âgés de plus de 20 ans.

Les anticorps microsomaux thyroïdiens sont dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (TPO-Ab), enzyme responsable de l'iodation de la tyrosine lors de la synthèse de l'hormone thyroïdienne. Cet anticorps est un indicateur très sensible de la maladie auto-immune thyroïdienne. Il est positif dans 95% des cas d’hypothyroïdie auto-immune rendant ainsi la mesure des anticorps anti-thyroglobuline superflue. La prévalence des anticorps anti-TPO augmente avec l'âge et dépasse 30% chez les femmes de plus de 70 ans (plus de 10% chez les femmes de plus de 18 ans).

L'étude Whickham, qui a suivi 2779 personnes pendant plus de 20 ans, a montré une prévalence accrue de la TSH élevée avec l'âge. La corrélation positive entre la TSH augmentée et la TPO-Ab peut également être considérée comme une preuve à l'appui de l'hypothèse auto-immune. La prévalence de la TSH et de la TPO-Ab surélevées est plus importante dans les zones suffisamment riches en iode, ce qui souligne le rôle possible de l'iode dans l'auto-immunité thyroïdienne.

Les deux raisons de vouloir identifier une hypothyroïdie compensée seraient:

(a) si l'hypothyroïdie déclarée est une conséquence inévitable de l'hypothyroïdie compensée et

(b) il a été démontré de façon concluante que certains symptômes ou signes subtils étaient dus à une hypothyroïdie compensée

Progression vers l'hypothyroïdie:

Le sondage Whickham a identifié certains des facteurs qui déterminent la progression. Le risque est 5 fois plus élevé chez les hommes que chez les femmes et est étroitement lié aux auto-anticorps thyroïdiens et à l'élévation de la TSH, mais pas aux antécédents familiaux de trouble thyroïdien ou de goitre.

Lors de l'enquête Whickham, seules 33% des femmes à anticorps négatifs ont développé une hypothyroïdie déclarée au cours d'un suivi de 20 ans. Le rapport de cotes était de huit si une femme avait des anticorps positifs ou une TSH supérieure à 6 mU / 1, mais passait à 38 si une femme avait à la fois des anticorps positifs et une TSH élevée (risque annuel de 4, 3%). Le risque d'hypothyroïdie manifeste est également plus élevé chez les personnes traitées par chirurgie ou à l'iode radioactif pour la maladie de Basedow.

Avantages du remplacement d'hormone thyroïdienne:

Il existe une contradiction dans la discussion de cette question car de nombreux auteurs ont inclus l'absence de symptômes dans la définition de l'hypothyroïdie subclinique. Cependant, si l'hypothyroïdie subclinique n'est qu'un stade précoce des lésions auto-immunes de la thyroïde, un examen attentif doit révéler des signes et symptômes subtils. Toutefois, comme de nombreux symptômes sont vagues et non spécifiques, il est difficile d’obtenir une preuve concluante.

Peu d'études ont étudié l'effet du traitement sur les symptômes somatiques, cognitifs et neuro-psychiatriques. Seules de très grandes études auraient le pouvoir de fournir des preuves concluantes. Cependant, la littérature ne contient que de petites études non contrôlées qui ne fournissent pas de réponses définitives. Deux rapports contrôlés par placebo ont utilisé un score de symptôme pour montrer les avantages associés au traitement substitutif de la thyroïde dans l'hypothyroïdie compensée. Cooper et al. Ont étudié 32 sujets présentant une hypothyroïdie compensée dans le cadre d'un essai contrôlé par placebo randomisé en double aveugle d'une durée d'un an.

La dose de thyroxine a été ajustée pour maintenir la TSH à moins de 3, 5 mU / 1. À la fin de l'année, l'amélioration du score symptomatique dans le groupe thyroxine était significative par rapport au groupe placebo. Cependant, l’inconvénient de cette étude réside dans son petit groupe d’études et le fait que la plupart de ces patients avaient déjà été traités pour la maladie de Graves, une population qui fait généralement état d’une prévalence élevée d’insatisfaction après le traitement. L'autre placebo contrôlé; L’étude croisée (2 x 6 mois) menée par Nystrom et ses collègues comportait également un petit nombre (20). La dose quotidienne de thyroxine utilisée chez tous les patients était de 150. Le score symptomatique s’est amélioré de manière significative au cours de la période de traitement.

Bien que les études susmentionnées soutiennent l’idée que l’hypothyroïdie compensée peut être associée à une altération de la fonction cognitive ou à la dépression, toutes ces études sont numériquement non significatives. Des études complémentaires sont clairement indiquées avant qu'une conclusion définitive puisse être atteinte. Il en va de même pour les études sur l'effet du traitement sur les marqueurs potentiels des actions des hormones thyroïdiennes périphériques telles que la production de lactate et de pyruvate dans le muscle squelettique ou les intervalles de temps systoliques. L'amélioration est encore controversée.

Selon l’enseignement classique, l’hypothyroïdie est associée à un taux élevé de cholestérol LDL, à un taux bas de cholestérol HDL, à une lipoprotéine augmentée 'a' et à une prévalence élevée de cardiopathie ischémique. L’hypothyroïdie subclinique est 2 à 3 fois plus fréquente chez les sujets présentant un taux de cholestérol élevé.

Une étude de 148 études de Benedictsson et al. A conclu que la normalisation de la TSH dans l'hypothyroïdie compensée réduisait le cholestérol total de 0, 4 mmol / 1. L'effet sur le cholestérol HDL n'était pas cohérent. L'amélioration de l'hypothyroïdie déclarée était beaucoup plus grande. La réduction du cholestérol est minime à l'ère des statines et, en l'absence de preuve d'une baisse correspondante de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires, ne constitue pas un argument en faveur du remplacement de l'hormone thyroïdienne.

Inconvénients du traitement:

Si les concentrations de TSH sont rétablies dans la plage de référence, le traitement n’est pas nocif. Quand on en donne trop, le risque d'ostéoporose est plus théorique que réel. Le groupe à haut risque à cet égard est constitué de femmes ménopausées.

L'autre préoccupation principale est l'effet sur le coeur. L'hyperthyroïdie sous-clinique est associée à un risque de fibrillation auriculaire multiplié par trois chez les patients de plus de 60 ans sur une période de 10 ans. Dans l'ensemble, les risques d'un traitement à la thyroxine correctement surveillé sont presque inexistants.

Conclusions:

En conclusion, il faut exercer son jugement clinique. Le traitement est indiqué chez les personnes à risque élevé de progression vers l'hypothyroïdie manifeste. Dans d'autres cas, le jugement clinique devrait prévaloir, mais un suivi annuel avec mesure de la TSH devrait être adéquat. Cette stratégie de traitement est décrite à la figure 1.