Patient inconscient amené à l'urgence - Stratégies de gestion
Patient inconscient amené à l'urgence - Stratégies de gestion!
par Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!
Introduction:
Face à un patient allongé sur la civière de la salle d'urgence, immobile, le premier problème qui se pose est de savoir si ce patient est dans le coma?
Établir Coma:
Le coma est «un état d'œil fermé, une absence de réponse injustifiée»
une. Aucune preuve d'éveil: il n'y a pas d'ouverture spontanée perceptible, de parole ou de mouvement des membres.
b. Ne répond pas: Aux stimuli externes tels que: appeler à voix haute et pression sternale profonde. Dans cet état et avant de continuer, un peu de scepticisme est toujours sain et devrait nous faire poser la question: EST-CE QUE CETTE RÉPONSE EST VRAIMENT DU COMA OU UN CERTAIN SYNDROME DE COMALIKE? Tel que:
I. Pseuduo-Coma:
En raison d'états psychiatriques tels que: l'hystérie ou la dépression imite souvent le coma, à l'exception des caractéristiques suivantes: -
une. Résistance active à l'élévation de la paupière.
b. Yeux géotropes: lors d'une manœuvre de tête de poupée tentée, les deux yeux se tournent vers le côté où la tête est tournée (l'inverse du réflexe de tête de la poupée).
c. Lever et laisser tomber le bras révèle une réaction d'évitement.
ré. Clignotant en réponse à des mouvements menaçants devant les yeux ouverts.
II. Stupor catatonique:
Un état de retard psychomoteur à partir duquel le patient peut être excité par une stimulation sternale profonde et les caractéristiques déterminantes propres à la catatonie. Parmi ces caractéristiques, on retrouve la souplesse de l'épilation (maintien des membres dans des postures difficiles), les postures bizarres (par exemple, un oreiller psychique avec la tête allongée du patient sur un oreiller imaginaire), un mutisme et les yeux ouverts avec un regard fixe et vacant.
Si fermé, le patient résiste activement à leur ouverture (négativisme). Echolalia, echopraxia et stéréotypes (mouvements moteurs répétitifs non intentionnels) sont également observés. Ses causes sont diverses: 70% sont dues à des lésions organiques des ganglions de la base, du gyrus pré-frontal, du thalamus et du gyrus cingulaire; L-DOPA; les encéphahtis; et des anévrismes des artères communicantes antérieures. Trente pour cent sont d'origine psychiatrique (schizophrénie, hystérie).
III. Mutisme akinétique:
Désigne un patient totalement ou partiellement réveillé qui reste muet et immobile sans autre signe spécifique. Cet état résulte de lésions du troisième ventricule, d'hydrocéphalie et de lésions du gyrus cingulaire et du lobe frontal.
IV En état bloqué:
A ses origines anatomiques dans les pons antérieurs où des lésions (lacunes) impliquant des fibres cortico-spinales et cortico-bulbaires produisent bilatéralement un état avec; le patient allongé, tétraplégique, immobile, sans voix mais avec des mouvements oculaires verticaux et une vigilance préservés. Pour qu’elle puisse comprendre et communiquer les réponses au moyen de mouvements oculaires clignotants et verticaux.
V. Etat végétatif persistant (Pvs):
Décrit un état de non-respect des yeux. Même si les yeux sont ouverts, il y a une absence absolue de réponse aux commandes ainsi que des preuves de dommages bi-hémisphériques globaux (babinski positifs, spasmes de décortication / décérébration, absence de réponse aux stimuli visuels) et des signes généralement conservés du tronc cérébral. Cet état résulte généralement de la survenue de syndromes post-anoxiques, hypoxiques ou traumatiques.
Une fois le coma confirmé (en moins de 5 secondes), l'étape suivante est la suivante:
Évaluation rapide et réanimation ABC:
Un examen médical complet est généralement différé jusqu'à ce que le patient soit stabilisé et que les aspects susceptibles de contribuer à une morbidité et à une mortalité rapides soient identifiés et traités.
Stabiliser l’ABC du patient:
Placez les patients de leur côté; si une lésion cervicale est une possibilité, immobiliser le patient avec un collier en C dur, éviter l'extension du cou pendant l'intubation, éviter les tests de réflexe de la tête de Kernigs et des poupées. Si le patient respire normalement, une voie respiratoire orpopharyngée suffit; L’intubation trachéale à ballonnet est indiquée si: la respiration est perturbée, apnéique, laborieuse ou si le patient a vomi ou est susceptible d’aspirer; commencer l'oxygène. Vérifiez la pression artérielle et corrigez l’hypotension, si elle est présente, une solution saline normale est la plus sûre en raison de sa légère hyperosmolarité.
Autres mesures immédiates:
Contrairement à la pratique normative générale en médecine, la gestion des cas aigus précède un diagnostic précis.
une. Traiter les crises avec les protocoles de drogue.
b. Vérifiez votre glycémie et envoyez des échantillons de sang pour le glucose, l'urée, les enzymes hépatiques, les électrolytes, le CBC, le calcium, l'albumine, le PT, le PTT activé, le PS pour le sang MP pour la culture (10 ml dans chaque flacon), le sang, l'urine et le sang. des échantillons d’aspirat gastrique pour le dépistage des toxines, le cas échéant
c. Administrer Coma-Cocktail: TGN ou thiamine (100 mg IV), glucose (50 ml de dextrose à 50%) et naloxone (2 mg IV, répété à des doses croissantes de Q 2 minutes si un effet partiel est observé ou jusqu'à ce qu'un total de 10 mg été administré). Si l’abus de drogues ne peut être exclu, si les élèves sont petits ou si la fréquence respiratoire est inférieure à 12 / minute, il est préférable de donner la naloxone de manière empirique.
Rôle du flumazénil:
Peut-être qu’il ne devrait pas être administré à l’aveugle dans le cadre du cocktail, mais seulement lorsque la toxicité des benzodiazépines est probable. Il est contre-indiqué chez les épileptiques et peut provoquer des arythmies malignes ou des convulsions associées à une toxicité anti-cholinergique, telles que le dhatura ou les antidépresseurs tricycliques. Lorsqu'elle est utilisée, sa dose est la suivante: 200 mg IV par voie orale en 15 secondes, avec une dose de sauvegarde de 100 mg QI minute jusqu'à un maximum ou plus de 5 minutes. Tout cela n'aurait pas dû vous prendre plus de 5 minutes.
Une autre question commence maintenant à faire surface et Nag: Qu'est-ce que la lésion?
C’est à cela que s’adresse l’étape suivante de l’action: une première évaluation rapide, fondée sur un composite: une histoire rapide et un examen rapide. Une tentative de reconstruction historique rapide est tentée en regroupant des informations dans les domaines suivants: Courbe circonstancielle + symptomatique de la symptomatologie + Antécédents médicaux récents + Antécédents médicaux antérieurs + Antécédents médicaux et psychiatriques.
Une enquête circonstancielle doit aborder les problèmes suivants:
Où et comment le patient a-t-il été retrouvé? L'attention devrait être dirigée vers la récupération de toutes notes de suicide, ordonnances, bouteilles vides ou étiquettes des environs.
Chronologie des symptômes:
La chronologie des symptômes soulève la question suivante: quels symptômes sont apparus en premier et dans quel ordre? (Est-ce que les maux de tête sont venus avant le coma et la fièvre ou les fièvres avant les maux de tête et le coma, ainsi que pour les vomissements, la confusion, la faiblesse, le flou, la diplopie, les convulsions et le changement de comportement). Courbe intensité - temps: demande-t-elle en gros: à quelle vitesse les symptômes se sont-ils intensifiés dans le coma? Et les réponses pourraient aller de:
Instantané:
Ce qui signifie généralement une crise d'épilepsie, une intoxication alcoolique ou médicamenteuse, une hémorragie du tronc cérébral, un traumatisme, un collapsus cardiaque, une hypoglycémie ou une hémorragie méningée.
Un profil subaigu:
Mai suggère une: cause métabolique ou hématome sous-dural une tumeur ou des étiologies infectieuses.
Les antécédents médicaux récents de sinusite, de syndrome CSOM non sécurisé, de fièvre, de maux de tête, de chute et de neurochirurgie donneront des indices importants sur la cause du coma.
Les antécédents médicaux évocateurs de diabète, d’hypertension, de problèmes rénaux, hépatiques, cardiaques, de tout trouble neuropsychiatrique ou de tout cancer seront également importants.
L’exposition aux drogues et aux toxines de nature récréative ou professionnelle doit faire l’objet d’une enquête. Après l’historique rapide, qui devrait prendre moins de 5 minutes, il est temps de faire une pause et;
Organiser toutes les informations obtenues par l'histoire:
Lorsque le profil de symptôme est défini et visualisé dans le contexte de la courbe d'intensité temporelle, l'un des trois modèles devient apparent. COMA en tant que,
une. Une progression prévisible d'une maladie sous-jacente; par exemple, un cas connu d’ICSOL ou de CVA avec un déclin soudain.
b. Un événement imprévisible chez un patient atteint d'une maladie connue; par exemple, RHD ou bronchiectasis avec un coma soudain.
c. Un événement totalement inattendu sur fond clair ou inconnu.
Après l'histoire rapide, vient
L'examen rapide:
Un examen rapide ne devrait pas prendre plus d’une minute et est organisé en un examen des signes vitaux et une enquête rapide de la tête aux pieds.
L'examen des signes vitaux inclut la température, le pouls, la pression artérielle et la respiration.
Une recherche rapide de la tête aux pieds est structurée comme suit:
une. À la recherche de signes de traumatisme:
Passer rapidement la main dans les cheveux en palpant le cuir chevelu pour détecter les gonflements tourbillonnants, les bleus autour des yeux et les mastoïdes; sang dans les narines ou les oreilles.
b. Ongles et muqueuses cutanés pour:
Pâleur, couleur rouge cerise, cyanose, jaunisse, transpiration excessive ou sécheresse, xérostomie, myxoedème, pétéchies, déshydratation, morsure de la langue, traces d'aiguille, coupures auto-infligées au poignet, hyper pigmentation (Addison), lésions bulleuses (barbituriques) et lésions herpétiques .
c. Souffle, couleur et odeur de vomi:
L'odeur peut donner un indice: alcool, acétone, fetor hepaticus, pesticides organophosphorés, tandis que la couleur du vomi peut révéler un empoisonnement insoupçonné au sulfate de cuivre par sa coloration bleu-vert.
ré. Mouvements spontanés subtils:
Des contractions minimes à l'angle de la bouche / des saccades nystagmoïdes des yeux / ou des contractions d'un doigt peuvent être des signes subtils de: crises épileptiques présentant le coma. Myoclonus ou contractions multifocales peuvent suggérer une base métabolique ou toxique pour le coma; alors que la fasciculation implique des organophosphorés comme cause probable.
e. Toute rotation externe des membres ou une asymétrie faciale suggère une parésie.
F. Cœur:
Pour tout murmure suggérant une endocardite / embolie.
g. Abdomen:
Une vérification rapide de l'organomégalie, de l'ascite, de la perforation ou d'une fuite anévrismale comme cause possible.
h. Fond:
Bien que la présence d'un œdème papillaire confirme l'augmentation de la pression intra-crânienne (PIC), son absence n'exclut pas la possibilité. Un signe plus fiable pour exclure un PCI élevé est la présence de pulsations veineuses spontanées (normales). Les hémorragies sous-hyaloïdiennes, si elles sont observées, permettent de diagnostiquer une HSA, mais elles sont rares. Des modifications de la rétinopathie diabétique ou hypertensive peuvent suggérer un coma qui leur est secondaire.
Une fois l'examen rapide terminé, il est temps d'organiser rapidement toutes les informations obtenues grâce à lui. par exemple, Fever si précédé de coma peut suggérer l'une ou l'autre; une infection systémique (falciparum ou entérique), un syndrome de sepsis, une encéphalite virale, une méningite, un abcès cérébral ou une thrombose de la veine corticale septique. Si la fièvre fait suite au coma, elle peut être secondaire à une ICSOL ou à une hémorragie comprimant l'hypothalamus.
Si le patient souffre d'hyperthermie (> 41 ° C); on peut envisager un coup de chaleur, le syndrome malin des neurolepts (NMS) ou une toxicité anti-cholinergique. L'hypertension peut être un marqueur substitut du CIP surélevé, en particulier si elle est accompagnée d'une bradycardie avec ou sans anomalies respiratoires ou d'un signal de saignement intracrânien sous-jacent.
Une encéphalopathie hypertensive peut survenir avec une élévation minimale de la tension artérielle et ne présente généralement aucun signe focal. De même, chaque complexe symptôme-signe est important et mérite d'être utilisé. A présent, on a une idée juste de ce que la lésion / cause est? Et maintenant, on pose la troisième requête.
Où est la lésion?
Un examen structuré du SNC vise à localiser les origines neuroanatomiques du coma dans un cas donné. Le coma implique un dysfonctionnement structurel ou physiologique à l'un des deux niveaux. Soit un dysfonctionnement bi-hémisphérique diffus (comme dans les états métaboliques), soit une lésion du système d'activation réticulaire (RAS) à un moment donné du tronc cérébral (en particulier l'étirement entre pons et diencephale). Les lésions hémisphériques unilatérales ne causent jamais de coma.
Ainsi, la CVA la plus courante, celle impliquant un territoire MCA, ne provoque pas de coma. Si la lésion hémisphérique (infarctus) est suffisamment grande pour écraser et comprimer l'autre hémisphère, elle conduit au coma en la transformant efficacement en lésion bilatérale. Le tronc cérébral peut être affecté directement (hémorragie pontine) ou indirectement (compression par hernie supra tentoriale ou cérébelleuse à la suite d'une masse hémisphérique ou d'un œdème).
L’examen du système nerveux central est structuré en 3 piles, chacune ayant un objectif spécifique:
une. Définir et quantifier le niveau de conscience (GCS sur l’échelle de coma de Glasgow et signes de hernie).
b. Définir l'état de l'activité du tronc cérébral (examen des yeux).
c. Définir le niveau de latéralisation cérébrale, le cas échéant, des signes de voies étendues).
Définir le niveau de coma:
GCS (échelle de Glasgow, tableau 1), une échelle hiérarchique est un outil utile pour quantifier et surveiller les progrès et les pronostics du coma. Cependant, une mise en garde doit être rappelée lors de l'utilisation de GCS pour pronostiquer un coma non traumatique, non anoxique d'origines métaboliques toxiques; bien que de nombreux patients atteints de coma métabolique présentent de très mauvaises notes de coma, ils finissent par bien récupérer.
Ainsi, seule une présence soutenue de scores médiocres les jours 1 et 3 est corrélée à de piètres résultats. L'échelle est basée sur un agrégat de trois types de réponses: ouverture des yeux (E), meilleure réponse motrice (M) et réponse verbale (V). Le score est calculé en faisant la somme des meilleures notes de réponses en E, M et V. Cela peut aller de 15 (normal) à 3.
Signes de hernie:
Les TIC surélevées peuvent produire un certain nombre de syndromes associés à un déplacement du cerveau de la masse, au-delà de la dure-mère, dans un autre espace. Trans-tentorial, en raison de lésions de la fosse moyenne poussant le gyrus uncus et l'hippocampe sur le bord latéral libre du tentorium, provoque une progression des signes. Celles-ci commencent par une pupille se dilatant unilatéralement (en raison d'une compression nerveuse III) conduisant à une compression moyenne du cerveau (approfondissement du coma, réflexe absent, hyperventilation neurogène centrale et spasmes décérébrés).
Hernie centrale désigne un déplacement vers le bas symétrique du dienphalon supérieur à travers le tentorium dans la ligne médiane et est annoncé par des pupilles miotiques bilatérales, approfondissant le coma et respirant par le chyne. Alors que la glissière descendante se poursuit, un déploiement séquentiel des caractéristiques du cerveau central, du pont et enfin de la médullaire continue à apparaître.
Faux signes de localisation:
Les lésions en expansion peuvent déformer l'architecture intracrânienne et générer des signes qui, sur le visage, semblent localiser la lésion, mais ne proviennent en réalité pas de la lésion mais de la traction à distance. Le plus souvent, ils concernent les nerfs crâniens V à VIII.
Pour définir l'état du tronc cérébral:
Ceci est fondé sur les pupilles, la position et les mouvements des yeux, le réflexe de la poupée (oculo-céphalique) et le réflexe cornéen. Les élèves sont examinés pour leur taille, leur égalité et leur réaction légère. Vous trouverez ci-dessous quelques profils pupillaires courants et leur interprétation:
La position et les mouvements des yeux sont examinés en premier lieu en position de repos. Par la suite, des mouvements spontanés puis des réflexes de poupées constituent le second lit de roche de localisation. La position de repos est observée en soulevant les paupières.
(i) Une légère divergence horizontale est normale en cas de somnolence. Les axes oculaires deviennent parallèles à mesure que le patient se réveille ou que le coma s'agrandit.
(ii) La déviation horizontale au repos conjuguée indique un dommage mieux capturé par l'aphorisme suivant; «Les yeux regardent vers la lésion hémisphérique (frontale) et loin des lésions du tronc cérébral (pons)» La dépression des yeux sous le méridien suggère une lésion cérébrale moyenne, une hydrocéphalie ou un coma métabolique.
(iii) Les yeux sont baissés et visibles dans les lésions thalamiques ou du tronc cérébral supérieur.
(iv) Une séparation dysconjugée des axes suggère des lésions de type III N (œil enlevé) ou VI N (œil enlevé).
(v) Une séparation verticale des axes à savoir v. un vers le haut, un autre vers le bas est observé avec des lésions pontines / cérébelleuses. Mouvements spontanés
(vi) Conjugaison de stratifils horizontaux (côte à côte): suggère et intacte le tronc cérébral et une atteinte cérébrale diffuse (métabolique).
(vii) Mouvement oculaire: fait référence à un mouvement ascendant et descendant des globes vers le haut, avec une perte des mouvements oculaires horizontaux est un signe de dommage ponté B / L.
(viii) Plongée oculaire: est un ralentissement, une arythmie vers le bas et une balançoire plus rapide vers le haut avec un regard horizontal préservé. Cela signale une atteinte corticale diffuse (anoxique).
(ix) Opsoclonus, mouvements saccadés irréguliers changeant de direction en raison de lésions cérébelleuses.
Les mouvements de la tête de poupée ou oculo-céphaliques testent l’intégrité de tout le tronc cérébral étant donné qu’il est basé sur un arc à 3 branches prenant sa source dans les entrées vestibulaires et proprioceptives provenant de la rotation de la tête, acheminé via le VIII N jusqu’aux noyaux vestibulaires dans la moelle, puis transmis le noyau ipsilatéral VI N en pons, lui-même connecté au noyau III N controlatéral par l'intermédiaire de la MLF.
Donc, en réalité, un réflexe normal exclut le dysfonctionnement du tronc cérébral comme cause du coma et, par voie de conséquence, le dysfonctionnement des deux hémisphères. Le réflexe de tête de poupée est testé en tournant la tête d'un côté à l'autre, d'abord lentement puis vivement et en notant les mouvements des yeux, normalement évoqués dans une direction opposée au mouvement de la tête, ce réflexe restant masqué par la fixation visuelle, mais apparaît lorsque l’activité hémisphérique devient déprimée. Les informations obtenues à partir de ce réflexe peuvent être analysées comme suit.
Si les yeux bougent librement d’un côté à l’autre du mouvement de la tête, il s’agit d’un dysfonctionnement hémisphérique bilatéral (diffus) et exonère le tronc cérébral en tant que cause du coma. Généralement observé dans les encéphalopathies métaboliques / toxiques symétriques.
En cas d'absence, c'est-à-dire que les yeux restent gelés, l'implication du tronc cérébral est impliquée, le niveau exact peut être déterminé par les signes pupillaires. Cependant, les dysfonctionnements souvent hémisphériques dus à certaines toxines (TCA, phénytoïne, barbituriques, alcool, phénothiazine) donnent lieu à un réflexe de poupée absent bien que le dysfonctionnement soit cérébral.
Ophtalmoplégie nucléaire (INO):
Une adduction avec facultés affaiblies avec nystagmus dans un œil enlevé indique un dommage pour la MLF. Les élèves sont normaux et les globes dans leur position principale (à distinguer des lésions III N). À la fin de l'examen, une question commence à se poser: qu'est-ce que tout cela ajoute? Ce qui nous amène à la dernière étape à savoir.
Organisation des informations tirées de l'histoire et des examens:
À l'heure actuelle, il est généralement possible d'affecter le patient à l'une des catégories suivantes:
(A) Un coma sans signes focaux (tronc cérébral) ou latéralisants (tractus long) suggère un dysfonctionnement bi-hémisphérique symétrique. Si, sans méningisme, il pourrait suggérer des états toxiques et métaboliques (sauf l'hypoglycémie, qui peut avoir un déficit focal), des infections systémiques (falciparum, entériques, septicémie), une hypothermie, une hyperthermie, un choc, une encéphalopathie non herpétique, l'épilepsie, une embolie graisseuse, une hydrolyse et contusion.
Si un coma toxique est suspecté (en raison de circonstances), il est préférable de le classer dans l'une des catégories suivantes:
je. Syndrome sédatif-hypnotique (ressemblant au sommeil profond, les pupilles peuvent être miotiques, parfois le réflexe de la poupée est absent) syndrome anticholinergique (sécheresse, tachycardie, xérostomie, mydriase: principalement due à Dhatura ou à une toxicité antidépressive)
ii. syndrome cholingergique (moussage, bradycardie, myosis, salivation, fasciculations) généralement dû à l'utilisation de pesticides OP
iii. Syndrome narcotique (respiration superficielle, myosis, bradycardie).
Le coma métabolique est généralement causé par une encéphalopathie hépatique, une hypo / hyperglycémie, une lésion cérébrale anoxique-ischémique, une urémie; hyponatrémie (Na + <115), hyperosmolarité (<350 mosm / L), hypercalcémie, acidose / alcalose, hypothyroïdie. Un coma avec méningisme indique une méningite, une encéphalite, une hémorragie sous-arachnoïdienne et un conage des amygdales.
(B) Coma avec latéralisation cérébrale (Long-tract) Les signes sont dus à
je. Hémorragie cérébrale (noyaux gris centraux / Thalamus)
ii. Infarctus importants avec œdème secondaire et compression.
iii. Encéphalite herpétique (traits du lobe temporal)
iv. Hématome sous-dural / épidural
v. Tumeur avec œdème
vi. Vascularite avec infarctus multiples
vii. Encéphalopathie métabolique superposée à des lésions focales préexistantes (p. Ex. Ancien AVC avec hyponatrémie).
(C) Coma avec des signes de tronc cérébral. Les causes incluent
je. Hémorragie pontine ou mi-cérébrale
ii. Hémorragie cérébelleuse, tumeur ou abcès
iii. Infarctus cérébelleux
iv. Cône trans-tentoriel dû à la masse dans l'hémisphère
v. Démyélinisation ou abcès des tumeurs primitives du tronc cérébral.
vi. Traumatisme.
vii. Thrombose de l'artère basilaire
viii. Encéphalite du tronc cérébral
(D) Des signes asymétriques avec lésion cérébrale diffuse sont dus à
je. Encéphalopathie métabolique telle que anoxique et ischémique
ii. Traumatisme
iii. Purpura thrombotique thrombotique
iv. Epilepsie avec crises focales
A ce jour, la toile a commencé à paraître plus cohérente en ce qui concerne à la fois les questions de base soulevées, et quelle est la lésion? De nouvelles données commencent à arriver par le biais de rapports de biochimie. Un diagnostic provisoire est établi en référence aux catégories I à IV ci-dessus. Le moment est venu de planifier des enquêtes plus définitives, ce qui soulève inévitablement la question suivante.
Comment allons-nous enquêter sur cette affaire, à quelle vitesse, dans quelle mesure?
Le type, le rythme et la séquence des tests dépendront du diagnostic provisoire et de son diagnostic différentiel.
Avant de commander de nouveaux tests (coûteux), faites une pause et posez-vous les questions suivantes:
je. Les informations obtenues par ce test seront-elles vraiment «nouvelles» et impossibles à obtenir par l'historique et l'examen ou d'autres tests moins coûteux?
ii. Dans l'affirmative, les «nouvelles» informations auront-elles un impact significatif sur le rythme et l'orientation du traitement ou du diagnostic à venir?
iii. Quelle est la sensibilité et la spécificité du test dans la détection du diagnostic suspect?
iv. La loi exige-t-elle ce test? (Échantillons gastriques / d'urine / de sang dans les cas de MLC).
Coma sans signes focaux, signes de tronc cérébral, le méningisme est le plus susceptible d'avoir une cause métabolique, anoxique ou toxique. Dans ces conditions, il est préférable de commencer par un dépistage toxique (échantillons de sang / d'aspiration / d'urine) et un bilan métabolique (glucose, LFT, KFT, ABG, Na +, Ca +, Mg + et osmolarité). Si une anomalie est révélée, les investigations sont arrêtées et le patient géré de manière appropriée. Si le diagnostic n'est pas encore établi, il faut passer un scanner ou une IRM.
Un coma sans signes focaux ni dans le tronc cérébral mais avec méningisme et fièvre nécessite un examen du LCR. Idéalement, l'imagerie (TDM / IRM) précède la LP (afin d'éliminer SOL). Mais si cela n’est pas possible, la meilleure option consiste à vérifier si le fond de l'œstrus est papillaire et si aucun n'est retrouvé. La ponction lombaire peut être faite; si d'autre part, un œdème papillaire est présent, il est le plus sûr de commencer un traitement empirique anti-méningite, sans LP et en attente d'un scanner.
Signes de coma avec foyer / tronc cérébral:
Le scanner / IRM est le premier choix immédiat. Dans le cas contraire, on suppose alors qu’il s’agit d’une encéphalopathie métabolique avec signes focaux (hypoglycémie, porphyrie, anoxie) ou d’un état de mal épileptique subclinique non convulsif (ordre EEG ou essai de diazépam IV pour la réponse) ou encéphalite, méningite, Hémorragie sous-arachnoïdienne CT-négative (examiner le LCR).
Un autre problème qui doit être posé avant de commander des tests CT ou IRM? La prise en compte des paramètres suivants aide souvent à la prise de décision. Quel est le diagnostic / lésion probable attendu?
La tomodensitométrie a une sensibilité plus faible pour détecter ce qui suit:
je. Infarctus précoces dans les hémisphères
ii. Encéphalite d'infarctus du tronc cérébral
iii. Méningite
iv. Dommages anoxiques
v. démyélinisation
vi. Thrombose du sinus cortical
vii. Hématomes sous duraux iso-denses,
viii. Lésions proches de l'os du crâne
Donc, dans ces conditions; IRM en supérieur. Cependant, la TDM a une meilleure sensibilité que l'IRM dans la prise en charge;
je. Sang dans le parenchyme
ii. Calcifications et lésions osseuses.
Il serait donc peut-être plus rentable de commander une tomodensitométrie dans les cas d'AVC hémorragiques présumés. Le patient est-il instable, peu coopératif? a des stimulateurs cardiaques ou des implants mécaniques? Comme l'IRM nécessite une coopération plus longue au fur et à mesure que les patients y sont tunnelisés, pour tout patient violent ne coopérant pas ou avec un stimulateur cardiaque ou plusieurs lignes intraveineuses; un scanner peut être plus pratique. Enfin, il est préférable de se rappeler que ni une tomodensitométrie normale ni une IRM ne peuvent totalement exclure un processus - précoce - de son évolution.
