L'utilisation d'oxygène en tant que drogue par MK Sen

L'utilisation de l'oxygène en tant que drogue par MK Sen!

Introduction:

Quatre ans après la découverte de l'oxygène (O 2 ) par Priestley en 1774, Thomas Beddoes, médecin de Bristol, en Angleterre, décrivit l'utilisation de l'O2 dans son livre «Les utilisations médicinales des airs factices». Ses premiers patients comprenaient le grand-père de Charles Darwin, auteur de «The Origin of Species». L'institution pneumatique de Beddoes, cependant, est restée dans l'obscurité jusqu'à ce que JS Haldane décrive l'utilisation de l'O 2 pour l'intoxication par le chlore gazeux au cours de la Première Guerre mondiale. Alvin Barach de New York utilisait l'O 2 dans les années 1920 avec des salles O 2 pour traiter les cas d'hôpitaux.

L’ère moderne du traitement à long terme par l’O 2 a débuté à Denver, où Neff et Petty ont montré que l’O 2 à long terme à domicile pouvait améliorer la survie des patients de la grande ville souffrant de maladie pulmonaire obstructive chronique hypoxique sévère. La thérapie à l'O 2 a connu des progrès rapides au cours des sept dernières décennies, notamment l'amélioration des systèmes d'administration d'oxygène, la ventilation mécanique, les unités de soins intensifs modernes et la thérapie à long terme par l'O2. L’O 2 est devenu largement disponible et est fréquemment prescrit comme médicament. Il comporte donc des indications, des contre-indications, des effets indésirables et une toxicité définis.

Malgré les directives établies, l'O 2 est souvent prescrit sans évaluation ni surveillance minutieuses. Dans une étude rétrospective portant sur 90 patients hospitalisés consécutifs, le traitement à l'O 2 avait été prescrit de manière inappropriée dans 21% des cas; la surveillance était inadéquate à 85, 5% et la documentation sur les critères physiologiques d'arrêt du traitement manquait chez 88% des patients.

Base physiologique de l'oxygénation des tissus:

Tout le règne animal dépend de l'O 2, non seulement pour sa fonction, mais aussi pour sa survie, même si ce dernier est extrêmement toxique en l'absence de mécanismes de défense cellulaires élaborés. Il serait prudent de décrire brièvement le transport de l’O 2 de l’atmosphère à la cellule.

La cascade à l'oxygène:

Le PO 2 de l'air sec au niveau de la mer est de 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 descend dans un gradient de pression partielle (PP) de l'air, à travers les voies respiratoires, le gaz alvéolaire, le sang artériel, les capillaires systémiques, les tissus et enfin la cellule. À ce stade, la valeur de PO 2 est probablement comprise entre 0, 5 et 3 kPa (3, 8 et 22, 5 mm Hg) et varie d’un tissu à l’autre, d’une cellule à l’autre et d’une partie de la cellule à l’autre. Les étapes par lesquelles la PO 2 diminue de l’air aux mitochondries sont décrites en cascade d’O 2 . Au repos, un homme adulte moyen consomme 225 à 250 ml d'O 2 par minute; ce taux de consommation peut augmenter jusqu'à 10 fois pendant l'exercice.

Il existe une très petite réserve d’O 2 qui peut être utilisée rapidement en raison de l’utilisation continue de l’O 2 par les tissus dans les 4 à 6 minutes suivant l’arrêt de la ventilation spontanée. Une PO 2 mitochondriale inférieure à 0, 5 à 3 kPa entraîne un métabolisme anaérobie par la glycolyse.

Le PO 2 dans l'air alvéolaire est dérivé de l'équation du gaz alvéolaire:

PaO 2 = (PB - PH 2 O) FiO 2 - PaCO 2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R

PA O 2 : tension alvéolaire en O 2

PB: pression barométrique (760 mmHg au niveau de la mer)

PH 2 O: pression de vapeur d'eau (47 mmHg)

FiO 2 : fraction d'oxygène inspiré

PaCO 2 : tension artérielle en CO 2

R: quotient respiratoire (0.8)

Les principaux facteurs influençant la tension alvéolaire en O 2 sont la pression barométrique sèche, la concentration inspirée en O 2, la consommation en O 2 et la ventilation alvéolaire. La PaO 2 est normalement de 101 mm Hg, quand le PO 2 (atmosphérique) est de 159 mmHg et le PO 2 trachéal de 149 mmHg.

Le temps de transit normal du sang à travers un capillaire pulmonaire est de 0, 3 à 0, 7 seconde, ce qui laisse plus de temps pour l’équilibrage complet avec les tensions alvéolaires de O 2 tant que cette dernière est supérieure à 80 mmHg et que la diffusion est normale.

Avec une concentration constante en O 2 inspirée, un volume constant d’échange gazeux et un débit sanguin pulmonaire constant, une baisse de la teneur en O 2 veineux mélangé doit entraîner une chute de la tension alvéolaire en O 2 . La PVO 2 normale (PP de O 2 dans le sang veineux mélangé) est de 40 mmHg. L'échange de gaz alvéolaire est un déterminant majeur de la PaO 2 .

Les maladies provoquant un œdème de la muqueuse pulmonaire, une inflammation, un colmatage des bronchioles, des sécrétions conservées ou des modifications des propriétés élastiques des alvéoles entraînent une répartition extrêmement irrégulière des gaz dans l’arbre trachéo-bronchique et les alvéoles. La répartition inégale de la ventilation par rapport à la perfusion est le phénomène clinique le plus souvent responsable d'une hypoxémie répondant au traitement par l'O 2 (effet shunt).

Livraison et utilisation d'oxygène:

L'apport d'oxygène à la périphérie est principalement fonction de deux variables:

(1) teneur en O 2 du sang artériel et

(2) débit sanguin, c.-à-d. Débit cardiaque

DO 2 = CO x CaO 2 x 10

Où, DO 2 est la libération d'O 2 en ml / min, CO est le débit cardiaque en litres / min et CaO 2 est la teneur en O 2 du sang artériel en ml / min.

La teneur en O 2 du sang artériel est fonction de la concentration en hémoglobine et de son degré de saturation en O 2 moléculaire, plus de la quantité fractionnée d'oxygène dissous physiquement dans la solution.

Cao2 = (Hb × 1, 34 × Sao 2 ) + (PaO 2 × 0, 0031)

Où Hb correspond à la concentration d'hémoglobine en g / dl, 1, 34 à la capacité de l'hémoglobine de supporter l'O 2 à 37 ° C en ml / g d'Hb, SaO 2 correspond au pourcentage de saturation en O 2 d'Hb et 0, 0031 à son coefficient de solubilité.

L’affinité pour l’hémoglobine O 2 est étudiée au mieux sur la courbe de dissociation oxyhémoglobine (ODC).

1. Un décalage vers la droite signifie que pour toute tension donnée en O 2, le pourcentage d'oxyhémoglobine est plus faible. La capacité de transport du sang en O 2 diminue car la teneur en O 2 diminue.

2. Un décalage vers la gauche signifie que la teneur en O 2 du sang est augmentée. Plus l'affinité pour l'hémoglobine est grande pour l'O 2, moins la tension d'oxygène artériel peut être efficace pour administrer de l'oxygène aux tissus.

La p50 est définie comme la tension d'O 2 à laquelle 50% de l'hémoglobine est saturée dans des conditions très spécifiques de 37 ° C, une PCO 2 de 40 mmHg et un pH de 7, 40. La valeur normale de p50 est d'environ 27 mmHg.

Les mécanismes de l'hypoxie:

Les principales causes d'hypoxie tissulaire sont présentées dans le tableau 1. Ainsi, l’intégration de trois systèmes distincts, à savoir les systèmes cardiovasculaire (débit cardiaque et circulation sanguine), hématologique (concentration en Hb) et pulmonaire est essentielle. Les causes les plus courantes d’hypoxémie sont les suivantes: déséquilibre ventilation-perfusion, véritable shunt comme barrière de diffusion et, occasionnellement, faible tension de l’O 2 veineux mélangé.

L'hypoxie tissulaire peut également résulter d'une mauvaise utilisation de l'O 2 au niveau tissulaire, par exemple l'inhibition des enzymes intracellulaires ou des molécules porteuses d'O 2 impliquées dans le métabolisme intermédiaire et la production d'énergie. Le cyanure d'hydrogène se lie à la cytochrome oxydase et inhibe le transport intra-mitochondrial d'électrons vers l'O 2 moléculaire.

De plus, l'extraction de l'O 2 est altérée, ce qui entraîne une consommation normale ou accrue de O 2 (VO 2 ). Chez un jeune adulte sain et respirant, la différence de PO 2 alvéolo- artériel, (Aa) DO 2, ne dépasse pas 2 kPa (15 mmHg) mais peut atteindre 5 kPa (37, 5 mmHg) chez les adultes âgés et en bonne santé. Les manoeuvres ou les inadéquations entre la ventilation et la perfusion sont associées à des valeurs élevées (Aa) de DO 2 . Les autres indices d’échange de gaz basés sur la tension 02 comprennent PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 et P (Aa) O2 / PaO 2 (indice respiratoire).

Indications pour l'oxygénothérapie:

L'oxygène est un médicament et doit donc être manipulé comme tel. Les indications doivent être claires. il doit être utilisé en quantités précises et les patients doivent faire l’objet d’une surveillance de l’efficacité et de la toxicité du traitement.

Oxygénothérapie à court terme:

L’hypoxémie artérielle est l’indication la plus courante de l’apport supplémentaire en O 2 . Le niveau habituel d'hypoxémie à laquelle le traitement à l'O 2 est instauré est une PaO 2 inférieure à 60 mmHg. Cette valeur de PaO 2 entraîne une saturation en hémoglobine d’environ 90% et, en raison de la forme sigmoïde du GDC, une diminution supplémentaire de la tension de O 2 entraîne une chute considérable de l’O 2 .

La mésappariement V / Q étant la cause la plus fréquente d'hypoxémie, la réponse au traitement par l'O 2 pour une FiO 2 particulière doit être surveillée par des mesures répétées de PaO 2 ou de SaO 2 . L'hypoxémie secondaire au shunt de droite à gauche est moins sensible à l'O 2 supplémentaire et peut souvent persister malgré une FiO 2 de 1, 0 si elle est supérieure à 20-25%. L'hypoventilation doit également être corrigée à son niveau causal, tandis que le traitement à l'O 2 peut facilement corriger l'hypoxémie.

Dans les cas d’infarctus aigu du myocarde non compliqué, si le patient n’est pas hypoxémique, le traitement par O 2 n’est pas bénéfique. Cependant, en cas d'hypoxémie, l'administration d'O 2 présente un avantage incontestable. L'oxygène a été recommandé pour le traitement temporaire d'une perfusion systémique inadéquate résultant d'une insuffisance cardiaque. Une supplémentation en O 2 en tant que thérapie de soutien est également justifiée en cas de choc traumatique et hypovolémique jusqu'à ce que la transfusion de RBC soit disponible.

L'administration d'O 2 pur raccourcit considérablement la demi-vie du monoxyde de carbone en circulation (80 minutes avec 100% de P2 par rapport à 360 minutes à l'air ambiant); L'intoxication au monoxyde de carbone est encore plus efficace (23 min avec de l'O2 à 3 atmosphères). Parmi les indications diverses du traitement à l'O 2, on compte la crise de drépanocytose, l'accélération de la résorption de l'air dans le pneumothorax et le soulagement de la dyspnée sans hypoxémie.

Oxygénothérapie chronique:

Le groupe de patients le plus important en phase chronique ou LTOT est atteint de BPCO. Au début des années 1980, deux études bien contrôlées ont montré une réduction significative de la mortalité chez les patients recevant de l'O 2 supplémentaire par rapport aux témoins ne recevant pas d'O 2 supplémentaire. L’O 2 nocturne (plus de 15 heures par jour) vaut mieux que pas d’O 2 ; un supplément continu d’O 2 procure le plus grand avantage.

Un traitement par flux continu d’O 2 est également indiqué chez les patients présentant une désaturation artérielle provoquée par un exercice physique et ceux qui développent une désaturation artérielle importante pendant le sommeil (troubles respiratoires primaires du sommeil et patients présentant une maladie pulmonaire primitive présentant une désaturation nocturne). Chez tous les patients recevant un traitement chronique par O 2, le besoin en O 2 supplémentaire et son adéquation doivent être contrôlés périodiquement.

Le tableau 2 énumère les indications pour LTOT:

Objectifs de l'oxygénothérapie:

une. Traiter l'hypoxémie: lorsque l'hypoxémie artérielle est le résultat d'une diminution des tensions alvéolaires, cette hypoxémie peut être considérablement améliorée en augmentant la FiO 2 .

b. Diminuer le travail de respiration

c. Diminuer le travail du myocarde.

Principes directeurs de l'oxygénothérapie:

Comme tout médicament, l'O 2 doit toujours être administré à la dose thérapeutique minimale nécessaire pour obtenir le résultat souhaité, sans plus. En termes de dosage et en fonction de l'équipement, l'O 2 est généralement commandé en litres par minute ou en concentration. Lorsqu'une concentration est prescrite, elle peut correspondre à un pourcentage, par exemple 24%, ou à une concentration fractionnaire (FiO 2 ), par exemple 0, 24. L'évaluation continue du patient est la clé d'une thérapie rationnelle à l'O 2 .

Tous ces patients devraient subir une évaluation initiale au chevet du patient, notamment en ce qui concerne leur état cardiaque, pulmonaire et neurologique avant et après le début du traitement. Les évaluations ultérieures peuvent aller de la simple observation à des techniques de surveillance complexes et coûteuses. La PaO 2 artérielle ou la SpO 2 doivent être mesurées.

Equipement de distribution d'oxygène:

Le choix du système de livraison repose sur divers critères, notamment:

a) Le degré d'hypoxémie

b) L'exigence de précision de livraison

c) Confort du patient

d) Coût

L'O 2 à court terme est administré par le biais de systèmes dont la complexité, les coûts, l'efficacité et la précision varient.

(a) Un système de réinspiration est un système dans lequel un réservoir se trouve sur la ligne expiratoire et un absorbeur de dioxyde de carbone est présent, de sorte que l'air expiré moins le dioxyde de carbone puisse revenir dans le système inspiratoire. Sauf dans les circuits anesthésiques, ces systèmes ne sont pas utilisés en thérapie O 2 .

(b) Les systèmes sans réinspiration sont conçus de manière à ce que les gaz expirés aient un contact minimal avec les gaz inspiratoires, ce qui est obtenu en purgeant celui-ci au moyen de vannes à une voie.

Un système sans réinspiration dans lequel toutes les exigences inspiratoires du patient, à savoir le débit minute et le débit inspiratoire, sont satisfaites est appelé système à débit élevé à performances fixes. Chaque fois que l'air de la pièce doit pénétrer dans le système pour répondre à la totalité des besoins en gaz, le système est considéré comme un système à débit réduit à performances variables. Les systèmes sans réinspiration à faible débit ne permettent pas de déterminer avec précision les mélanges de gaz inspirés.

Système d'oxygène à faible débit:

Le système à faible débit ne fournit pas suffisamment de gaz pour fournir toute l'atmosphère inspirée; par conséquent, une partie du volume courant doit être alimentée par l'air ambiant.

Les variables contrôlant FiO 2 sont:

(1) Taille du réservoir d'oxygène disponible

(2) débit d’O2 (litres par minute)

(3) Le schéma ventilatoire du patient.

Cela dépend de l’existence d’un réservoir d’O2 et de sa dilution dans l’air de la pièce (exemple du tableau 3). Dans les systèmes à faible débit, plus le volume courant est important ou plus la fréquence respiratoire est rapide, plus la FiO 2 est basse; plus le volume courant ou la fréquence respiratoire est lent, plus le FiO 2 est élevé.

Une canule nasale ou un cathéter nasal avec un débit supérieur à 6 litres par minute n'augmente pas beaucoup la FiO 2 principalement parce que le réservoir anatomique est rempli. Ainsi, pour augmenter la FiO 2 fournie par le système à faible débit, il faut augmenter la taille du réservoir de O 2 en fournissant de l'O 2 à travers un masque.

Un masque à O 2 ne doit jamais être utilisé avec un débit inférieur à 5 LPM; sinon, l'air exhalé accumulé dans le réservoir du masque pourrait être réinspiré. Au-dessus de 5 LPM, la majeure partie de l'air expiré sera chassée du masque.

Au-dessus de 8 LPM à travers un masque, la FiO 2 augmente peu car le réservoir est rempli. Pour délivrer plus de 60% de O 2 par un système à faible débit, il faut encore augmenter le réservoir de O 2 en fixant un sac de réservoir au masque.

Chez les patients présentant un schéma de ventilation anormal ou variable, il peut y avoir une variation marquée de la FiO 2 . Lorsqu'une FiO 2 constante est requise, comme dans la rétention chronique de dioxyde de carbone, les systèmes à faible débit ne doivent pas être utilisés. Il faut bien comprendre aussi, même si le terme «oxygène à faible débit» est généralement considéré comme signifiant «faible concentration en O , cela peut ne pas être le cas.

Dispositifs d'administration d'oxygène à haut débit:

Un système à haut débit en O 2 est un système dans lequel le débit et la capacité du réservoir sont suffisants pour fournir l’atmosphère inspirée totale. Le patient ne respire que le gaz fourni par l'appareil. Les caractéristiques d’un système à haut débit sont distinctes de la concentration en O 2 fournie; Les concentrations élevées et basses en oxygène peuvent être administrées par des systèmes à débit élevé. La plupart de ces systèmes utilisent une méthode d’entraînement de gaz pour fournir une FiO 2 spécifique et des débits adéquats.

Ils sont basés sur la modification par Venturi du principe de Bernoulli de la physique des fluides pour le mélange par jet gazeux, ce qui signifie que lorsque le débit de gaz inspiré augmente, la pression latérale adjacente et perpendiculaire au flux de vecteur diminue, entraînant ainsi l’entraînement du gaz.

Dans un masque Venturi, un jet d’O 2 traverse un orifice constrictif fixe, passant par des orifices latéraux ouverts, entraînant ainsi l’air de la pièce. La vitesse du flux de gaz de projection traversant puis sortant de l'orifice central du masque, et la chute de pression résultante sur les côtés du jet aspirant de l'air de la pièce dans le masque facial via des orifices latéraux.

La quantité d'air entraînée et, par conséquent, le rapport de mélange résultant O 2 / air ambiant sont maintenus stables, ce qui permet d'obtenir une FiO 2 constante et bien contrôlée. Ainsi, une FiO 2 constante et prévisible de la température et de l'humidité souhaitées est fournie. Les masques d'entraînement d'air fournissent le plus souvent des FiO 2 de 0, 24 à 0, 40; Les FiO 2 supérieurs à 0, 40 sont fournis de préférence par des nébuliseurs à grand volume et des tubes à large diamètre.

En termes quantitatifs, le débit de tous les systèmes à débit élevé dépasse de 4 fois le volume minute réel du patient (au moins 60 LPM); sinon, il y a entraînement de l'air ambiant lorsque l'inspiration est optimale. Un inconvénient de ce système est donc la consommation élevée et donc le gaspillage partiel d’O 2 .

Afin de calculer le rapport O 2 / air nécessaire pour alimenter une FiO 2 particulière via un système à haut débit, une aide simple appelée «boîte magique» (figure 1) est souvent utilisée. Pour utiliser cette aide, dessinez une boîte et placez 20 (air de la pièce) en haut à gauche et 100 en bas à gauche.

Placez ensuite le pourcentage d’O 2 souhaité au centre de la boîte (dans ce cas 70). Ensuite, soustrayez en diagonale du coin inférieur gauche au coin supérieur droit (sans tenir compte du signe). Puis soustrayez à nouveau en diagonale en haut à gauche et en bas à droite (sans tenir compte des indications). Le numérateur résultant (30) est la valeur pour l'air, le dénominateur (50) étant la valeur pour l'oxygène. Le rapport air / oxygène, par convention, est toujours exprimé avec le dénominateur (litres d'oxygène) réglé sur 1.

Le débit de sortie total est la somme de l’apport d’oxygène et de l’air entraîné. Ainsi, les parties du rapport air / oxygène sont ajoutées. Le débit de O 2 requis pour maintenir un volume minute (c.-à-d. Le débit de sortie total) de 60 LPM est ainsi facilement calculé. Les nébuliseurs d’entraînement d’air et les mélangeurs d’O 2 font partie des autres systèmes de distribution d’oxygène à haut débit.

Dispositifs conservant l'oxygène:

Ce sont des systèmes spéciaux de distribution à faible débit modifiés pour réduire les pertes d'oxygène lors de l'expiration du patient.

Ils sont principalement utilisés dans le cadre des soins à domicile. Quelques exemples sont:

(a) Oxygénothérapie trachéale (TTOT):

L'oxygène est acheminé directement dans la trachée à travers un mince cathéter en téflon inséré par un fil guide entre les deuxième et troisième anneaux trachéaux. Le cathéter est fixé à l'extérieur par un collier de chaîne de taille personnalisée et reçoit de l'oxygène par le biais d'un tube standard connecté au débitmètre. Étant donné que l'O 2 est acheminé vers le milieu de la trachée, il s'accumule ici et dans les voies respiratoires supérieures lors de l'expiration. Cela dilate efficacement le réservoir anatomique, augmentant ainsi la FiO 2 à tout débit.

Par rapport à une canule nasale, il faut environ 50 à 75% moins de débit d’O 2 pour obtenir une PaO 2 donnée avec TTOT. Outre la conservation de l'O2, cet appareil augmente la mobilité du patient, évite les irritations du nez et des oreilles, améliore l'observance du traitement, améliore l'image personnelle et permet un meilleur sens du goût, de l'odorat et de l'appétit.

Il est indiqué lorsqu'un patient ne peut pas être correctement oxygéné avec les approches standard, ne se conforme pas bien à d'autres dispositifs, présente des complications lors de l'utilisation d'une canule nasale ou le préfère pour des raisons esthétiques avec une mobilité accrue.

(b) Canule de réservoir:

Une canule de réservoir fonctionne en stockant environ 20 ml d’O2 dans un petit réservoir pendant l’expiration. Le 02 stocké est ensuite ajouté au flux normal au début de l'inspiration. Cela augmente la quantité d'oxygène disponible à chaque respiration et diminue le débit nécessaire pour une FiO2 donnée. Il peut fournir des niveaux de SaO 2 égaux à ceux obtenus avec une canule régulière à - 2 / 5ème du débit. Le réservoir est placé soit sur la lèvre supérieure (type moustache), soit dans la paroi thoracique antérieure (type pendant) le long de la canule nasale.

c) Systèmes à oxygène à débit de demande:

Plutôt que d'utiliser un réservoir pour conserver l'O 2 lors de l'expiration, un dispositif d'administration de débit à la demande ou pulsé utilise un système de capteur et de vannes pour éliminer complètement le débit d'oxygène expiratoire. Il peut produire des SaO 2 égales à celles observées avec un flux continu, tout en utilisant 60% de O2 en moins.

Boîtiers:

a) Tentes à oxygène:

Ils sont souvent utilisés chez les enfants. Le problème majeur est que l'ouverture et la fermeture fréquentes de la canopée entraînent de grandes variations de la concentration en O 2 . Un apport en oxygène de 12 à 15 LPM peut fournir de 40 à 50% d'O 2 dans les grandes tentes.

b) Cagoules:

Oxy-hood ne couvre que la tête, laissant le corps du nourrisson libre pour les soins infirmiers. L'oxygène est acheminé dans la cagoule (7 LPM minimum) via un nébuliseur à entraînement d'air chauffé ou un système de mélange avec un humidificateur chauffant.

Méthodes d'approvisionnement en oxygène:

Home O 2 est fourni par l’une des trois sources suivantes:

a) Bouteilles d'oxygène comprimé

b) Bouteilles d'oxygène liquide (LOX)

c) Concentrateurs ou enrichisseurs d'oxygène

Le tableau 4 présente les avantages et les inconvénients des trois systèmes. Bien que le gaz en cylindre soit sec, il n’est pas nécessaire d’humidifier l’O 2 fourni aux adultes par voie nasale à des débits de 4-LPM ou moins. S'il est utilisé, un simple humidificateur à bulles avec de l'eau distillée suffit. Le O 2 liquide est conservé dans un réservoir interne à -300 ° F. Des unités portables plus petites (5 à 14 lb) sont généralement disponibles et peuvent être remplies à partir d'un réservoir fixe.

Les concentrateurs d'oxygène utilisent soit un tamis moléculaire (zéolite, c'est-à-dire un silicate de sodium et d'aluminium inorganique qui absorbe l'azote, le dioxyde de carbone et la vapeur d'eau) ou des concentrateurs à membrane ou des enrichisseurs en O 2 (qui séparent l'oxygène ambiant à l'aide d'une fine membrane en plastique perméable aux gaz). .

Le premier fournit de l’oxygène pur à 94-95% à un débit de 1-2 LPM et à un taux de 85-93% à un débit de 3-5 LPM. Ces derniers fournissent 40% d'O 2 à des débits allant jusqu'à 10 LPM. Les concentrateurs d'oxygène sont le moyen le plus rentable de fournir de l'O 2 aux patients nécessitant une alimentation continue en O 2 à faible débit.

Effets nocifs de l'oxygène:

Ils comprennent la toxicité en O 2, l'hypoventilation induite par l'O 2, la rétinopathie de la prématurité, l'absorption de l'atélectasie, la diminution de la fonction ciliaire et / ou des leucocytes et une production / activité de surfactant altérée. Le tableau 5 présente l'échelle de temps de la toxicité de l'O 2 . Le métabolisme cellulaire implique la réduction progressive de l'O 2 en eau avec l'addition d'un électron à chaque étape. Les ions superoxyde, peroxyde d'hydrogène, hydroxyle et peroxynitrite (radicaux libres) sont produits.

Qualifiés de radicaux O 2 toxiques, ils sont hautement réactifs et capables d’endommager les membranes cellulaires et les mitochondries, ainsi que d’inactiver de nombreuses enzymes cytoplasmiques et nucléaires. Les défenses cellulaires O 2 telles que les systèmes de balayage enzymatiques, les systèmes de co-facteurs enzymatiques, les piégeurs de radicaux libres non enzymatiques offrent une protection physiologique contre ces radicaux.

Des exemples sont la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion peroxydase, l'acide ascorbique, l'alpha-tocophérol et le bêta-carotène. La toxicité de l'oxygène résulte de la surcharge de ces défenses physiologiques lors de l'administration d'une oxygénothérapie prolongée à des concentrations élevées.

L'augmentation de l'âge, l'administration de stéroïdes, les catécholamines (par exemple l'épinéphrine), la malnutrition protéique, les carences en vitamines C, E ou A, les carences en métaux traces (sélénium, cuivre), une élévation du taux de fer sérique, de la bl Traitement à l’Adriamycine, exposition à l’herbicide paraquat et hyperthermie. Les facteurs retardant la toxicité sont la modération du traitement à l'O 2, la surrénalectomie, l'exposition aux endotoxines, des lésions pulmonaires antérieures, les antioxydants (vitamine E), le glutathion, l'hypothermie et l'immaturité.

Limites de l'oxygénothérapie:

Hypoxémie réfractaire:

Une augmentation de la PaO 2 inférieure à 10 mmHg jusqu'à une provocation par O 2 de 0, 2 FiO 2 est définie comme une hypoxémie réfractaire. Il survient dans des conditions telles que shunts intra-cardiaques de droite à gauche, fistules AV pulmonaires, consolidation importante, atélectasie lobaire et SDRA, qui se caractérisent par un véritable shunt de 30% ou plus. Une hypoxémie réfractaire est le plus susceptible de se produire si PaO 2 est inférieure à 55 mm Hg lorsque la valeur de FiO 2 est supérieure à 0, 35 ou si PaO 2 est inférieure à 55 mm Hg lorsque la valeur de FiO 2 est inférieure à 0, 35 et que la réponse à la stimulation par O 2 est de 0, 2. FiO 2 est inférieure à 10 mm Hg.

Un mécanisme de production de constriction artériolaire est connu pour exister avec une maladie pulmonaire. On sait que la diminution du débit sanguin pulmonaire vers les zones pulmonaires malades se produit en réponse à de basses tensions alvéolaires en oxygène et est appelée vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH).

Les avantages les plus importants de l’oxygénothérapie devraient se situer entre 22 et 50%, avec une réduction des effets hypoxémiques des mécanismes à effet shunt. L'azote est un gaz inerte et n'entre pas en réactions chimiques dans le corps. Une augmentation de la FiO 2 entraînerait une augmentation de la PO 2 et une diminution de la PN 2 dans les alvéoles et le sang.

Ces facteurs pourraient entraîner deux phénomènes simultanés:

(a) Une PO 2 alvéolaire nettement améliorée réduit le VPH et entraîne une augmentation du débit sanguin vers l'unité pulmonaire encore mal ventilée et

(b) Une diminution rapide du PN2 alvéolaire dans l'unité pulmonaire bien ventilée entraîne une diminution du PN2 sanguin qui, lorsqu'il est présenté à l'unité mal ventilée, entraîne une élimination rapide de l'azote au moyen de sang.

La pression barométrique est maintenue dans ces unités sous-ventilées par diminution des volumes alvéolaires. Ils peuvent maintenant perdre suffisamment de volume de gaz et s’effondrer. Ainsi, les unités mal ventilées et peu perfusées à l'air ambiant peuvent devenir des unités pulmonaires effondrées mal perfusées à 100% d'oxygène.

L'augmentation documentée du shunt physiologique à une FiO2 élevée (50% et plus) ne peut être attribuée qu'à une augmentation du shunt réel, mieux expliquée par ce processus appelé atélectasie d'absorption de la dénitrogénation (DAA).

Compréhension de la physiologie homéostatique: physiologie cardiaque, respiratoire et métabolique intégrée (cinétique de l'oxygène); hémodynamique; physiologie respiratoire; fluides et électrolytes; et les défenses de l’hôte sont essentielles au suivi et à la gestion appropriés du patient gravement malade.