4 phases de la thyroïdite de De Quervain

La thyroïdite de De Quervain (thyroïdite granulomateuse subaiguë) est la cause la plus courante de glande thyroïde douloureuse.

Il existe une inflammation transitoire de la thyroïde et l'évolution clinique est très variable. Souvent, les patients développent initialement une hyperthyroïdie, parfois suivie d’une hypothyroïdie transitoire; et le rétablissement complet se produit en quelques semaines à quelques mois.

Une infection virale ou une réponse inflammatoire post-virale est présumée être la cause de la thyroïdite de de Quervain. (Certains patients signalent des symptômes précurseurs de type grippal environ 1 à 3 semaines avant l'apparition de douleurs à la thyroïde). La mesure en série des taux d'anticorps de nombreux virus a suggéré la possibilité d'infections virales comme cause possible de la thyroïdite de Quervain.

Des virus tels que le virus Coxsackie, les oreillons, la rougeole, les adénovirus, les échovirus et le virus de la grippe ont été mis en cause comme cause possible de la thyroïdite de de Quervain. Cependant, les inclusions virales ne sont pas visibles dans le tissu thyroïdien.

Une association entre la thyroïdite de de Quervain et HLA-B35, un allèle du CMH de classe I a été observée. L'infection virale peut fournir un antigène viral ou un antigène de l'hôte (par endommagement du tissu de l'hôte induit par le virus), qui se lie à la molécule HLA-B35 dans le macrophage.

Le complexe antigène de virus / hôte-HLA B35 à la surface du macrophage peut activer les cellules T cytotoxiques. Les cellules T cytotoxiques activées endommagent les cellules folliculaires thyroïdiennes car les cellules folliculaires thyroïdiennes présentent une similarité structurelle avec l'antigène viral.

Des auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline et les microsomes thyroïdiens sont détectés dans les sérums des patients. Cependant, ces anticorps existent seulement pour une période transitoire et ils ne sont pas impliqués dans la pathogenèse de la thyroïdite. Contrairement aux maladies thyroïdiennes auto-immunes, la réponse immunitaire à la thyroïdite de Quervain est transitoire et spontanément résolutive.

Histologiquement, il existe une infiltration lymphocytaire dans la thyroïde. Des cellules géantes avec un centre de colloïde thyroïdien (connu sous le nom de collodiphagie) sont observées. Les infiltrations folliculaires ont tendance à évoluer vers les granulomes.

La thyroïdite de De Quervain est plus fréquente chez les femmes et le ratio femmes / hommes est de 3-5: 1. La maladie a son incidence maximale au cours des quatrième et cinquième décennies de la vie. Chez les patients jeunes, la thyroïdite de de Quervain peut faire suite à un épisode de purpura de Henoch schonlein.

L'évolution de la maladie peut être divisée en quatre phases.

1. Phase aiguë (3-6 semaines):

La douleur à la thyroïde est la principale caractéristique et des symptômes d'hyperthyroïdie peuvent être présents.

2. Phase asymptomatique transitoire (1-3 semaines):

Les patients sont généralement euthyroïdiens au cours de cette phase.

3. phase hypothyroïdienne:

L'hypothyroïdie dure de quelques semaines à quelques mois. Cependant, chez 5 à 10% des patients, l'hypothyroïdie peut devenir permanente.

4. phase de récupération:

La structure et la fonction thyroïdiennes reviennent à la normale.

Le diagnostic de thyroïdite de de Quervain repose sur les résultats cliniques.

je. La thyroglobuline sérique est presque toujours fortement élevée.

ii. La vitesse ESR est généralement supérieure à 50 mm / h dans la phase initiale.

iii. Des mesures en série de TSH et de T4 libre sont nécessaires pour surveiller les fonctions thyroïdiennes.