Mécanisme de défense spécifique et non spécifique contre les organismes infectieux au sein de l'hôte

Mécanisme de défense spécifique et non spécifique contre les organismes infectieux au sein de l'hôte!

Après avoir pénétré dans les tissus hôtes, les organismes infectieux se multiplient et peuvent provoquer des maladies.

Il existe certains mécanismes de défense de l'hôte, qui agissent contre tous les intrus immédiatement après leur entrée dans l'hôte; ces mécanismes de défense sont de nature non spécifique (c'est-à-dire qu'ils peuvent agir contre tout agent infectieux) et sont généralement moins efficaces.

Pour tout agent infectieux, l'hôte déclenche des réponses immunitaires spécifiques (c'est-à-dire que les réponses immunitaires induites contre un agent infectieux agissent uniquement contre l'agent contre lequel les réponses immunitaires ont été induites) et que ces réponses sont très efficaces pour éliminer les intrus. Cependant, le développement de réponses immunitaires spécifiques lors de la première entrée de l'agent prend du temps (environ 7 à 10 jours); et pendant cette période l'agent infectieux peut causer une maladie.

Mécanismes de défense non spécifiques:

Il existe de nombreux mécanismes de défense non spécifiques (les mécanismes de défense ne se limitant pas à un agent infectieux particulier et les mécanismes de défense agissant contre tout agent infectieux) agissant immédiatement après l'entrée de microbes dans l'hôte. De nombreuses protéines sériques, cellules phagocytaires et médiateurs inflammatoires libérés du site de l'infection microbienne agissent contre les microbes.

je. À partir du site d'infection bactérienne, les tissus lésés libèrent de nombreux médiateurs inflammatoires. Les médiateurs inflammatoires ainsi que certains produits microbiens initient une réponse inflammatoire locale, conduisant à l'accumulation de cellules phagocytaires et de protéines sériques sur le site infecté. Les cellules phagocytaires, en particulier les neutrophiles, engloutissent les bactéries et les détruisent.

ii. Les protéines en phase aiguë (telles que la protéine C réactive) recouvrent la surface des bactéries et entraînent une phagocytose accrue. Les protéines du complément initient la voie indirecte d'activation du complément et conduisent à la lyse bactérienne.

iii. Fièvre:

La température corporelle augmente pendant les infections. On pense que la fièvre est un mécanisme de défense de l'hôte contre les agents infectieux, bien que cela ne soit pas encore prouvé. D'autre part, la fièvre elle-même provoque de nombreux effets indésirables sur l'hôte.

Mécanismes de défense spécifiques contre les agents infectieux:

Les mécanismes de défense immunitaire humoraux et à médiation cellulaire induits contre un agent infectieux sont de nature spécifique, c'est-à-dire que les mécanismes immunitaires spécifiques agissent uniquement contre le microbe contre lequel les réponses ont été induites et non contre d'autres microbes.

Défense à travers les réponses immunitaires humorales:

Les anticorps et les composants du complément sont les médiateurs importants des réponses immunitaires humorales. La liaison des régions Fab des anticorps avec des épitopes d'antigènes spécifiques à la surface des microbes initie les mécanismes de défense humoraux contre les microbes.

je. La liaison des régions Fab d'anticorps avec le microbe initie l'activation classique de la voie du complément. L'activation du complément entraîne la formation de pores sur la paroi cellulaire du microbe et par conséquent, le microbe meurt.

ii. Les molécules d'anticorps et le fragment de complément C3b (formé lors de l'activation du complément) jouent également le rôle d'opsonines. Les régions Fc de l'anticorps et C3b ont des récepteurs sur les membranes des macrophages. Après liaison avec le microbe, la région Fc de l'anticorps et C3b se lient à leurs récepteurs respectifs sur la membrane des macrophages; ainsi, le microbe est relié au macrophage par l'anticorps et le C3b. Le macrophage engloutit le microbe et le tue.

iii. Les composants du complément formés lors de l'activation du complément jouent de nombreux rôles importants (tels que l'activité chimiotactique, l'activité opsonique, le renforcement de la phagocytose et l'activité de formation de pores) dans la réponse inflammatoire contre les microbes.

iv. Les toxines produites par certaines bactéries (comme la toxine du tétanos produite par la bactérie Clostridium tetani) sont dangereuses pour l'hôte. Les anticorps anti-toxines sont induits contre les épitopes d'antigènes à la surface des toxines. Les anticorps anti-toxines se lient aux molécules de toxines et neutralisent les effets biologiques des toxines.

Défense par les réponses immunitaires à médiation cellulaire:

Les cellules T auxiliaires jouent un rôle central dans le développement de réponses immunitaires spécifiques contre les microbes.

je. Les cellules T auxiliaires aident les lymphocytes B à s'activer. Ainsi, les cellules T auxiliaires jouent également un rôle important dans les réponses humorales induites par des anticorps.

ii. L'IFNγ sécrété par les cellules T auxiliaires active les macrophages et augmente l'activité de destruction phagocytaire et intracellulaire des macrophages.

iii. Les cellules T auxiliaires augmentent également l'activité des cellules NK et jouent donc un rôle important dans la lutte contre les infections virales.

iv. Les cellules T auxiliaires aident à l'activation des cellules T cytotoxiques et contribuent donc à la destruction des cellules infectées par le virus.