Pertinence clinique de l'inflammation

Pertinence clinique de l'inflammation!

Coagulation intravasculaire disséminée (CID):

La coagulation intravasculaire disséminée est un trouble de la coagulation constituant un danger de mort. La CID peut résulter d'une complication d'un certain nombre de maladies.

Le DIC est le plus souvent associé à une septicémie bactérienne, dans laquelle les bactéries circulent dans le sang. Les patients sous DIC souffrent de saignements abondants au niveau de la peau et des muqueuses et d'hémorragies à partir de plusieurs sites. Les patients DIC peuvent également présenter des manifestations de formation de thrombus.

Au cours de la septicémie bactérienne Gram négatif, le LPS des bactéries Gram négatives (également appelées endotoxines) active plusieurs étapes de la cascade de la coagulation. L'endotoxine active le facteur Hageman (facteur XII) conduisant à l'activation des réactions de coagulation sanguine.

Par conséquent, de petits thrombi (caillots sanguins) se forment dans la microvascularisation. En raison de la formation étendue de micr thrombi, les plaquettes et les facteurs de coagulation sont épuisés et, par conséquent, le patient souffre de saignement. La formation de thrombus dans le CID est ensuite suivie d'une fibrinolyse. La fibrinolyse entraîne la formation de produits de dégradation de la fibrine. Les produits de fibrinolyse ont des effets anti-hémostatiques.

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA):

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (anciennement connu sous le nom de syndrome respiratoire chez l'adulte) est un état d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (moins d'oxygène) dû à un œdème pulmonaire. L'œdème pulmonaire est causé par une augmentation de la perméabilité des membranes capillaires alvéolaires. Le SDRA apparaît comme une complication d’une réponse systémique à une inflammation ou à une blessure aiguë. Le SDRA est associé à des affections qui entraînent une lésion alvéolaire directe ou indirecte.

Le SDRA survient à la suite de réactions inflammatoires systémiques à une infection et / ou à une blessure.

je. Les LPS (et autres molécules bactériennes) agissent sur les monocytes, les neutrophiles et les cellules endothéliales vasculaires. Ces cellules produisent à leur tour des cytokines (en particulier IL-1, TNF) et d'autres molécules inflammatoires (telles que les molécules d'adhésion, les thromboxanes, les leucotriènes, les prostaglandines, l'oxyde nitrique), qui provoquent des réactions inflammatoires. Par conséquent, il se produit une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité vasculaire, de la fièvre et une chute de la pression artérielle.

Ces facteurs s’associent pour causer des dommages à l’endothélium capillaire et à l’endothélium respiratoire, avec la desquamation des cellules tapissant les alvéoles. La perméabilité de l'endothélium et de l'épithélium respiratoire augmente, entraînant un œdème interstitiel et alvéolaire. La présence de liquide dans les alvéoles interfère avec l'échange d'oxygène et provoque une hypoxie. Une pression de ventilation accrue est nécessaire pour maintenir un échange gazeux adéquat. Une thérapie intensive peut prévenir la mort due au SDRA.

Anti-inflammatoires:

Certaines infections microbiennes, allergies, maladies auto-immunes et greffes induisent une inflammation chronique. L'inflammation chronique entraîne de nombreux problèmes chez le patient. Par conséquent, les médicaments sont utilisés pour réduire les réponses inflammatoires. Ces médicaments s'appellent des anti-inflammatoires.

Corticostéroïdes:

je. Les corticostéroïdes diminuent le nombre de lymphocytes circulants (soit par la lyse des lymphocytes induite par les stéroïdes, soit par des modifications de la circulation sanguine des lymphocytes).

ii. Les corticostéroïdes entraînent une régulation à la hausse ou à la baisse de la transcription de l'ADN d'un certain nombre de gènes dans le noyau.

iii. Les corticostéroïdes interfèrent avec l'activation d'un certain nombre de gènes impliqués dans l'activation des cellules T et la production de cytokines.

iv. Les corticostéroïdes réduisent l'activité phagocytaire et la capacité de tuer les macrophages.

v. Les corticostéroïdes réduisent également la chimiothérapie, de sorte que le recrutement de cellules inflammatoires est empêché.

vi. En présence de corticostéroïdes, l'expression des molécules de classe II et la sécrétion d'IL-1 sont réduites, ce qui entraîne une présentation réduite de l'antigène aux lymphocytes T. Par conséquent, l'activation des cellules T est inhibée.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens:

L'un des mécanismes par lesquels les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens exercent leurs effets est l'inhibition de la voie de la cyclooxygénase. L'inhibition de la voie de la cyclooxygénase entraîne une diminution de la production de prostaglandines et de thromboxanes, qui sont d'importants médiateurs de l'inflammation.