Cellules Endothéliales Vasculaires Et Inflammation Du Tissu Dommages

Cellules endothéliales vasculaires et inflammation des tissus endommagés!

Les cellules endothéliales tapissent la lumière de tous les vaisseaux sanguins et agissent comme un tube permettant au sang de circuler. La cellule endothéliale est la barrière entre le sang et les tissus.

En plus d'agir comme un tube permettant au sang de circuler, les cellules endothéliales remplissent également un certain nombre de fonctions en interagissant avec les cellules sanguines et les composants solubles du sang et des tissus. Les cellules endothéliales répondent à un certain nombre de stimuli pathogènes. Lors d'une telle stimulation, les cellules endothéliales synthétisent ou libèrent de nombreuses molécules biologiquement actives. Ces molécules de cellules endothéliales jouent un rôle important dans l'inflammation.

je. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire.

ii. Adhésion de leucocytes aux cellules endothéliales et transmigration des leucocytes du sang aux tissus.

iii. Activation des leucocytes.

iv. Guérison et fibrose des sites enflammés.

v. Phénomènes thrombotiques d'inflammation.

Cellules Endothéliales et Vasodilatation:

La première caractéristique de l'inflammation aiguë est la vasodilatation locale sur le site de la blessure. Le diamètre des vaisseaux sanguins est maintenu par deux facteurs appelés facteurs de contraction et facteurs de détente. Les deux facteurs sont dérivés des cellules endothéliales. Les facteurs de contraction sont l'endothéline-1, l'angiotensine II, le thromboxane A 2 et la prostaglandine H2.

Les facteurs de relaxation sont la prostacycline et l'oxyde nitrique. Une variété de substances telles que l'histamine, la thrombine, le leucotriène C, les cytokines (telles que l'IL-1 et le TNF-α), l'endotoxine, l'hypoxie et la prolifération mécanique peuvent stimuler les cellules endothéliales afin qu'elles produisent les facteurs de relaxation conduisant à la vasodilatation. Les facteurs de relaxation produits par les cellules endothéliales vasculaires jouent un rôle important dans la vasodilatation.

Cellules endothéliales et augmentation de la perméabilité vasculaire:

Les substances vasodilatatrices provoquent la contraction des cellules endothéliales, entraînant la formation d'espaces vides entre les cellules endothéliales. À travers les espaces entre les cellules endothéliales, le liquide et les cellules du sang s'écoulent dans les espaces tissulaires.

Interaction entre cellules endothéliales et leucocytes:

L'exigence la plus importante de l'inflammation est le passage des leucocytes des vaisseaux sanguins dans les tissus. Un certain nombre d'agents tels que les cytokines entraînent une synthèse et une expression profondes et accrues des molécules d'adhésion des cellules endothéliales. L'adhésion des leucocytes aux cellules endothéliales est la première étape requise pour l'extravasation des leucocytes. La P-sélectine est une molécule d'adhésion présente dans les cellules endothéliales. L'histamine provoque une délivrance rapide de molécules pré-formées de P-sélectine à la surface endothéliale.

Les P-sélectines exprimées sur les cellules endothéliales se lient aux ligands des leucocytes (tels que la P-sélectine glycoprotéine ligand-1) au cours de l'adhésion précoce des leucocytes avec de l'endothélium et du roulement des leucocytes. Une autre molécule d'adhésion endothéliale, ICAM-1, se lie aux intégrines des leucocytes (telles que LFA-1) et provoque un arrêt stable des leucocytes.

Ensuite, les leucocytes sortent par les espaces vides entre les cellules endothéliales. Les cellules endothéliales sécrètent également un certain nombre de cytokines et influencent l'évolution de l'inflammation.