5 maladies allergiques les plus courantes

Les cinq principales maladies allergiques chez l'homme sont: 1. la rhinite allergique (rhume des foins), 2. l'asthme allergique, 3. l'allergie alimentaire, 4. l'anaphylaxie et 5. l'eczéma atopique

La rhinite allergique et l'asthme allergique sont les maladies allergiques les plus courantes. (Il existe également une rhinite non allergique et un asthme non allergique pour différentes raisons.)

Les allergènes responsables de l'asthme et de la rhinite allergiques proviennent principalement de particules organiques naturelles en suspension dans l'air.

1. Rhinite allergique (rhume des foins):

Les patients atteints de rhinite allergique souffrent d'une attaque soudaine d'écoulement nasal aqueux abondant (rhinorrhée), d'éternuements, d'une obstruction nasale et de démangeaisons du nez et du palais. Habituellement, il y a des démangeaisons et une rougeur de la conjonctive entraînant un frottement des yeux. Cette maladie survient généralement chez les personnes allergiques aux grains de pollen inhalés, aux spores de la fugue ou à la poussière.

La muqueuse nasale est tapissée de mastocytes, qui expriment les récepteurs de haute affinité pour IgE (FceRI). Le nombre de mastocytes augmente au cours des saisons en raison d'une migration accrue des mastocytes de la lamina propria vers l'épithélium ainsi que de la prolifération réelle des mastocytes dans la muqueuse nasale.

Les enzymes contenues dans les sécrétions muqueuses du nez dissolvent la paroi externe dure du pollen inhalé et libèrent les substances allergiques dans le pollen.

Les protéines allergènes solubles sont adsorbées à la surface de la muqueuse et se lient aux molécules d'IgE (fixées aux récepteurs FceRI des mastocytes) et réticulent les molécules d'IgE. Le pontage des récepteurs Ec envoie des signaux et active les mastocytes. Les mastocytes activés libèrent les médiateurs.

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L'histamine et d'autres médiateurs préformés libérés par les mastocytes sont responsables de la réponse en phase précoce, les médiateurs libérés provoquant une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité vasculaire conduisant à l'écoulement de l'écoulement aqueux du nez.

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La réponse de phase tardive survient 5 à 8 heures après l'exposition à l'allergène et provoque plus d'obstruction nasale que d'éternuement. Le cromoglycate de sodium bloque les réactions immédiates et tardives. Les corticostéroïdes bloquent principalement les réactions tardives.

L'allergène / les allergènes responsables de la rhinite allergique peuvent être identifiés par un test cutané de la réaction de type I.

2. Asthme allergique:

L'asthme allergique est une maladie respiratoire chronique avec respiration sifflante, difficulté à respirer (en particulier à expirer), oppression thoracique et toux. Une attaque asthmatique peut survenir lors de l'exposition à des grains de pollen, des squames d'animaux, de la poussière domestique, des acariens de la poussière domestique, des oreillers en plumes et de nombreux autres allergènes inhalés. Certains allergènes alimentaires peuvent également provoquer des crises d'asthme chez certaines personnes.

Les allergènes inhalés se lient aux régions Fab des IgE et réticulent les anticorps IgE fixés aux mastocytes dans la muqueuse du système respiratoire.

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Cela conduit à la libération de médiateurs mastocytaires.

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L'une des actions importantes des médiateurs mastocytaires est la constriction des muscles lisses des bronches. Cette constriction réduit le diamètre de la lumière de la bronche par laquelle l'air entre et sort. Ainsi, la circulation d'air est altérée et le patient a des difficultés à respirer.

Une autre action importante des médiateurs consiste à augmenter la sécrétion muqueuse. La sécrétion muqueuse accrue interfère à son tour avec le flux d'air dans la bronche et l'échange gazeux. La réponse asthmatique peut être divisée en deux phases, une réponse en phase précoce et une réponse en phase tardive.

je. La phase de réponse précoce se produit quelques minutes après l'exposition à l'antigène. L'histamine provoque une bronchoconstriction et une vasodilatation. L'histamine est le principal médiateur préformé responsable des symptômes allergiques au cours de la phase précoce d'hypersensibilité immédiate (qui survient dans les 15 à 20 minutes suivant le contact avec l'allergène).

ii. La réponse en phase tardive se produit 5 à 6 heures après le contact de l'allergène avec l'hôte. La synthèse et la libération des médiateurs dérivés de l'acide arachidonique par les mastocytes activés prennent plusieurs heures. Ces médiateurs dérivés de l'acide arachidonique (leucotriènes et prostaglandines) provoquent des symptômes survenant au cours de la phase avancée d'hypersensibilité de type I. Les symptômes des réactions en phase tardive sont identiques à ceux des réactions en phase précoce, mais les symptômes de la phase tardive persistent plus longtemps.

Les mastocytes activés sécrètent un certain nombre de cytokines. Les cytokines attirent et / ou activent de nombreuses cellules inflammatoires (telles que les éosinophiles, les neutrophiles, les monocytes et les basophiles). Les cellules inflammatoires recrutées sur le site sécrètent également de nombreuses cytokines et produits chimiques qui influencent les réponses inflammatoires.

(Par exemple, les macrophages produisent de l'IL-8, du TNFα, du LTB4 et de la PGE2 et un certain nombre d'enzymes nocives pour les tissus et d'espèces réactives de l'oxygène). Tous ces médiateurs travaillent de concert et provoquent une inflammation. Les enzymes toxiques, les radicaux oxygène et les cytokines libérées par les neutrophiles et les éosinophiles provoquent des lésions tissulaires. Ces événements entraînent l’occlusion de la lumière bronchique avec des débris muqueux et cellulaires.

Asthme et éosinophiles:

L'accumulation d'éosinophiles dans un arbre bronchique au cours de la réponse tardive peut contribuer à l'inflammation chronique de la muqueuse bronchique, entraînant un asthme persistant. Le facteur chimiotactique éosinophile des mastocytes attire les éosinophiles vers l'arbre bronchique. L'IL-3 et l'IL-5 sécrétées par les mastocytes aident à la croissance et à la différenciation des éosinophiles attirés. Les éosinophiles ont des récepteurs Fc d'affinité élevée et faible pour les anticorps IgE. Les récepteurs Fc éosinophiles se lient aux régions Fc des IgE, qui sont liées aux allergènes par leurs régions Fab.

Une telle réticulation des récepteurs conduit à la dégranulation de nombreux médiateurs de l'inflammation (dont les leucotriènes, les principales protéines basiques et le facteur d'activation des plaquettes) provenant des éosinophiles. Ces médiateurs contribuent aux dommages tissulaires importants lors de la réaction en phase tardive dans la muqueuse bronchique des asthmatiques persistants. Les médiateurs éosinophiles endommagent l'épithélium respiratoire ainsi que les mastocytes et provoquent la contraction du muscle lisse bronchique.

L'allergène / les allergènes responsables de l'asthme chez un patient peut être identifié par un test cutané de la réponse de type I ou par un test de provocation broncho.

Asthme chronique:

Dans l'asthme chronique, les vaisseaux sanguins bronchiques sont dilatés et il y a un exsudat inflammatoire dans l'interstitium. Les compartiments des tissus conjonctifs et des muscles lisses augmentent de taille et le volume des cellules épithéliales est accru. La membrane basale devient épaisse à cause du dépôt accru de collagène de type IV. La métaplasie des cellules caliciformes dilate les glandes sécrétant les muqueuses et les cellules épithéliales se détachent dans la lumière bronchique.

La lumière bronchique contient souvent un exsudat inflammatoire appelé «bouchon muqueux», constitué de liquide provenant du sang, de protéines, d'épithélium dépulpé et de cellules inflammatoires migratrices. Les éosinophiles et les mastocytes sont souvent riches en exsudat. L'augmentation de la taille des composants de la paroi bronchique et des exsudats de la lumière bronchique entraîne une réduction du calibre des voies respiratoires, entraînant des difficultés respiratoires.

Rôle des polluants environnementaux dans l'asthme:

Les polluants (tels que le dioxyde de soufre, les oxydes d'azote, les gaz d'échappement de diesel et les cendres volantes) peuvent augmenter la perméabilité de la muqueuse. En conséquence, l’allergène pénètre mieux dans la muqueuse et se lie aux IgE.

3. allergie alimentaire:

Pratiquement tout aliment est capable de provoquer une allergie par ingestion. Mais certains aliments sont plus allergènes que d'autres. Les allergies au poisson, aux crustacés, aux mollusques, aux légumineuses, au lait de vache et au blanc d'oeuf sont courantes. Les mastocytes sont répartis le long du tractus gastro-intestinal. Chez un individu allergique aux aliments, les mastocytes liés aux anticorps IgE sont présents dans le tractus gastro-intestinal.

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Lors de l'ingestion d'aliments, les allergènes de l'aliment se lient aux IgE liées aux mastocytes et réticulent les molécules d'IgE sur les mastocytes, ce qui entraîne la libération de médiateurs mastocytes.

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Les médiateurs mastocytaires provoquent la contraction du muscle lisse et la vasodilatation. En conséquence, le patient souffre de diarrhée et de vomissements.

L'allergène peut également pénétrer dans le sang et se lier à des IgE spécifiques sur les mastocytes de différentes parties du corps. Par conséquent, les symptômes de l'allergie alimentaire dépendent du site de distribution des IgE spécifiques d'allergènes alimentaires [par exemple, certaines personnes peuvent souffrir de crises d'asthme après avoir consommé certains aliments et d'autres peuvent développer un urticarien (dans la peau) après avoir consommé certains aliments].

4.Anaphylaxis:

L'anaphylaxie est une réaction allergique aiguë, généralisée, impliquant plusieurs organes (généralement les systèmes cardiovasculaire, respiratoire, cutané et gastro-intestinal). L'anaphylaxie se produit lorsqu'un individu est exposé à un allergène auquel il avait été sensibilisé auparavant.

L'anaphylaxie peut être définie comme une réaction immunologique à développement rapide survenant dans les minutes qui suivent la liaison d'un allergène à un anticorps, qui est lié aux mastocytes ou aux basophiles chez des individus préalablement sensibilisés à l'allergène. Souvent, un état de choc se produit en quelques minutes et est parfois fatal.

Les allergènes qui causent l'anaphylaxie se trouvent généralement dans les aliments, les médicaments et les piqûres d'insectes.

je. Les aliments sont des mélanges complexes de nombreux allergènes. Le venin d'insecte est un fluide biologique complexe contenant de nombreuses enzymes qui agissent comme allergène chez l'homme.

ii. Pratiquement tout médicament est capable de provoquer une anaphylaxie. La plupart des médicaments sont des produits chimiques organiques. Ils agissent comme des haptènes. En se combinant avec une protéine tissulaire, ils peuvent induire la formation d'anticorps IgE. L'anaphylaxie peut survenir suite à l'application de médicaments par voie orale ou injectable ou topique (appliquée sur la surface du corps).

Lorsque l'allergène est introduit dans le corps d'une personne préalablement sensibilisée, la combinaison allergène-IgE (fixée aux mastocytes via les récepteurs IgE Fc) provoque la libération de médiateurs à partir de mastocytes. Cela conduit à des modifications soudaines et profondes du fonctionnement de divers organes vitaux du corps et elles se produisent presque simultanément.

1. Il existe une vasodilatation généralisée des artérioles et une augmentation de la perméabilité vasculaire lors de l'anaphylaxie. En conséquence, le plasma sort rapidement des vaisseaux sanguins. Ce changement soudain du plasma des vaisseaux sanguins provoque une chute soudaine de la tension artérielle, un choc électrique, une perte de conscience et même la mort.

2. L’accumulation de liquide dans les tissus, en particulier la peau, provoque des rougeurs, des démangeaisons et un gonflement de la peau. L'accumulation de liquide dans les espaces tissulaires (œdème), en particulier dans la gorge, peut provoquer une obstruction des voies respiratoires et la mort.

3. La contraction des muscles lisses des bronches et l'augmentation de la sécrétion muqueuse dans la muqueuse bronchique entraînent une obstruction des voies respiratoires et des difficultés respiratoires (comme dans l'asthme) et, en l'absence de traitement immédiat, peuvent entraîner une insuffisance respiratoire et la mort.

Des échantillons de sang du patient anaphylactique sont testés pour l'histamine et l'enzyme tryptase, qui sont libérés par les mastocytes activés. Des taux élevés d'histamine et de tryptase dans le sang indiquent la libération massive de médiateurs par les mastocytes.

Immédiatement après une réaction anaphylactique systémique, le patient ne répond pas aux allergènes lors du test cutané pour les réactions de type I. Au cours de l’anaphylaxie systémique, les granules de mastocytes s’épuisent massivement et il n’ya donc pas de réponse aux allergènes du test cutané si le test cutané est effectué immédiatement après le choc anaphylactique. Ceci s'appelle la tachyphylaxie et dure 72 à 96 heures après la réaction anaphylactique.

Des antécédents détaillés du patient concernant les aliments / médicaments / piqûres d'insectes et des antécédents d'attaques anaphylactiques antérieures sont nécessaires pour identifier le responsable de l'allergène. Le test cutané pour la réponse de type I, utilisant différents allergènes, est une méthode de diagnostic utile.

La pénicilline est un médicament bien connu pour provoquer une réaction d'hypersensibilité de type I et conduire à un choc anaphylactique et même à la mort. Outre les réactions d'hypersensibilité de type I, la pénicilline peut également provoquer des réactions d'hypersensibilité de types II, III et IV (tableau 15.5).

Tableau 15.5: Réactions d'hypersensibilité induites par la pénicilline:

5. Eczéma Atopique:

La dermatite atopique est une maladie inflammatoire chronique de la peau provoquant des démangeaisons. Elle se caractérise par un certain nombre d'anomalies immunologiques. L'immunopathogenèse de la dermatite atopique a beaucoup en commun avec d'autres allergies à médiation IgE telles que l'asthme allergique. Les allergènes de l'eczéma atopique peuvent entrer directement en contact avec la peau ou des allergènes inhalés peuvent entrer dans la circulation et se déposer sur la peau.

Les critères stricts suivants ont récemment été définis pour le diagnostic de l’eczéma atopique:

je. Démangeaisons

ii. Morphologie typique avec lichénification chez l'adulte et implication du visage chez l'enfant.

iii. Maladie chronique ou récurrente.

iv. Personnel ou antécédents familiaux d'atopie.

Dans l'eczéma atopique, la peau est sèche et il y a une infiltration cellulaire marquée de la peau. Les lymphocytes sont principalement des CD4 ⁺ et la plupart d'entre eux sont des cellules activées. Les kératinocytes dans les lésions cutanées présentent la molécule d'adhésion de surface ICAM-1. Le nombre de mastocytes dans la peau est augmenté. Des produits dérivés d’éosinophiles (tels que les principales protéines basiques) sont présents dans la peau.

Le profil cytokinique de la peau suggère une activation prédominante de la T 2. Toutes ces données confirment le concept selon lequel l’eczéma atopique est en partie une hypersensibilité de contact induite par les IgE. Le premier contact de l'allergène avec la peau entraîne une sensibilisation de l'individu à l'allergène. L'allergène pénétrant dans la peau est absorbé par la cellule de Langerhans et acheminé jusqu'aux ganglions lymphatiques régionaux.

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Les allergènes sont présentés aux lymphocytes T auxiliaires CD4 ⁺, qui s'activent contre l'allergène. Au cours de l'activation des cellules TH, les cellules TH activées expriment un antigène unique appelé antigène cutané des lymphocytes (CLA) à leur surface. Les lymphocytes T activés produisent des cytokines et par conséquent, des anticorps IgE dirigés contre les allergènes sont produits.

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Les cellules T activées entrent dans la circulation. Les CLA sur les lymphocytes T activés aident les lymphocytes T à quitter la circulation et à pénétrer dans la peau. Lors de la pénétration ultérieure des allergènes par la peau, ceux-ci se lient aux IgE liées aux mastocytes et entraînent une réaction d'hypersensibilité de type I dans la peau.

Les allergènes activent également les cellules mémoire T _H contre l’allergène, qui sécrète de nombreuses cytokines. Les cytokines provoquent à leur tour l'expression de facteurs d'adhésion cellulaire et attirent également de nombreuses cellules (telles que les neutrophiles, les éosinophiles et les monocytes) vers le site inflammatoire. Les cellules infiltrantes sécrètent à leur tour de nombreuses autres cytokines.

Les anomalies immunologiques suivantes sont observées dans l'eczéma atopique:

1. Taux élevés d'IgE sériques:

Certains patients ont des taux sériques d'IgE de 30 000 UI / ml alors que le taux normal d'IgE sériques est de 100 UI / ml. Les taux d'IgE dans l'eczéma atopique sont plus élevés que ceux observés dans toute autre maladie atopique.

2. Fonctions altérées des cellules T:

Les patients sont particulièrement susceptibles aux infections virales de la peau telles que l’infection à herpès simplex.

3. Il y a un changement significatif vers le phénotype T _H 2.

Les exacerbations des lésions cutanées se produisent par inhalation d'allergènes de pollen ou de poussière de maison. Ces allergènes peuvent également pénétrer dans la peau et causer de l'eczéma. Des mesures d'élimination des allergènes devraient être prises pour lutter contre la dermatite atopique chez les enfants. Cependant, dans les lésions cutanées atopiques chroniques, il existe également des signes de présence d'IFNγ suggérant une implication de T _H 1.