Structure cardiaque des poissons: structure, pathologie et innervation
Dans cet article, nous discuterons du système cardiovasculaire chez les poissons, par exemple: 1. Structure du coeur 2. Pathologie du coeur 3. Innervation.
Structure du coeur:
Le coeur des poissons est appelé coeur branchial, parce que sa fonction principale est de pomper le sang veineux de l'aorte ventrale dans les branchies (branchiales) puis vers le système vasculaire somatique. Ainsi, les lits vasculaires branchiaux et systémiques sont disposés en série avec le cœur.
En dehors du cœur, des organes analogues à du cœur ne sont présents qu’à Agnatha (Myxine et Petromyzon). Le cœur des poissons est composé de quatre chambres, un sinus veineux, un atrium, un ventricule et un cône ou un bulbe artériel (Fig. 6.1ab).
Certains auteurs ont considéré l'oreillette et les ventricules comme les chambres du cœur, tandis que d'autres ont considéré le sinus veineux et le conus artériel ainsi que les chambres du cœur. Il existe une certaine confusion entre le bulbe et le conus artériel chez les poissons.
Chez les élasmobranches, la quatrième chambre est désignée par conus arteriosus, tandis qu'elle est connue sous le nom de bulbus artériel par téléosté, une aorte ventrale spécialisée chez les téléostéens.
La distinction entre les deux est que le cône est constitué d'une musculature cardiaque semblable au ventricule et est généralement fourni par un grand nombre de valves disposées en rangées successives (Fig. 6.1b), tandis que le bulbus artériel ne comprend que des fibres musculaires lisses et des tissus élastiques.
Selon Torrey (1971), le cœur de Cyprinus carpio, un poisson téléostéen, contient à la fois du cône et du bulbe artériel. Toutefois, des travailleurs postérieurs ont affirmé que seul le bulbe artériel est présent chez les téléostéens. Elasmobranch et aganthan ont conus arteriosus au lieu de bulbus artériel.
Fréquence cardiaque et volume de l'AVC:
La performance cardiaque dépend essentiellement de deux facteurs; la fréquence cardiaque et le volume systolique. À chaque battement de coeur, le ventricule pompe le sang. Le volume est appelé volume systolique et le temps du battement cardiaque est appelé fréquence cardiaque.
Celles-ci sont contrôlées à la fois par des facteurs aneuraux tels que l'étendue du remplissage cardiaque (loi de Starlings du cœur) ou des substances circulatoires (hormones) et par l'innervation du stimulateur cardiaque et du muscle.
L'atrium des poissons est rempli par la succion créée par la rigidité du péricarde et des tissus environnants. Le retour du sang veineux dans l'oreillette est facilité par la contraction ventriculaire dans la systole, qui provoque une chute de la pression intra-péricardique transmise à travers la mince paroi de l'oreillette pour créer un effet aspirant ou indirect.
C'est contraire à la situation chez les mammifères où la pression veineuse centrale détermine le remplissage auriculaire pendant la diastole (vis-à-vis du tergo, force motrice de l'arrière).
Sinus Venosus:
Le sinus veineux n'est pas une partie active du cœur, bien que le stimulateur cardiaque démarre correctement dans cette chambre (Fig. 6.2a, b).
Il s’agit en réalité d’une continuation des vaisseaux veineux et sa fonction principale est de recevoir du sang et de le transmettre à l’oreillette. Sinus venosus reçoit le sang par deux canaux Cuvieri, les veines hépatiques déversent le sang du foie. Le canal ventral Cuvieri reçoit le sang des veines cardinales antérieure et postérieure.
Le sinus veineux se distingue histologiquement entre tunica intima, tunica media et tunica adventitia. Normalement, le sinus veineux est purement amusculaire chez certains poissons. La matrice de cette chambre est composée de fibres élastiques et de collagène.
Les muscles sont restreints autour de l'ouverture sinuatriale de manière circulaire formant un anneau sinuatrial. Le sinus veineux s'ouvre dans l'oreillette par un ostium sinuatrial, qui est fourni par deux valves sinuatriales. Farrel et Jones (1992) ont signalé une valve auriculo-ventriculaire unique chez les poissons téléostéens.
Atrium:
L'atrium est une grande chambre contractile musculaire. Il est situé dorsal par rapport au ventricule chez presque tous les poissons (Fig. 6.3). Chez les poissons, l'atrium est également appelé oreillette, mais en réalité, les appendices des oreillettes sont appelés oreillettes. L'atrium est une chambre simple non divisée en élasmobranque et téléosters, mais en dipnoï, l'atrium est partiellement divisé par un septum interaural incomplet (Fig. 6.1d).
Le sang pulmonaire draine directement dans le côté gauche de l'oreillette, tandis que le sang veineux systémique est recueilli dans le sinus veineux par les canaux Cuvieri. Le sang du sinus veineux va du côté droit de l'oreillette.
À l'intérieur, l'atrium est divisible en deux parties, un canal sinuatrial et l'atrium proprement dit. Le premier est un tube rigide semi-cylindrique à parois épaisses et le dernier est une cavité spongieuse distensible à parois minces. La signification et l'importance fonctionnelle de cet entonnoir sont dues à la pression du sang dans le sinus venosus et au remplissage auriculaire.
La partie spongieuse de l'oreillette contient des muscles pectinés (Fig. 6.3ab). Les trabécules au niveau de l'ostium auriculo-ventriculaire forment un réseau maillé. Lorsqu'ils se contractent, ils tirent le toit et les côtés de l'oreillette vers l'ostium auriculo-ventriculaire. La masse auriculaire représente 0, 25% de la masse ventriculaire et 0, 01-0, 03% du poids corporel.
L'oreillette se distingue histologiquement en épicarde, endocarde et myocarde. L'endocarde est la couche la plus interne qui tapisse la lumière de l'oreillette. Les cellules endothéliales sont plates avec des noyaux sphéroïdes ou plus souvent allongés.
Entonnoir auriculo-ventriculaire:
L'oreillette communique avec le ventricule par le biais d'une structure tubulaire appelée canalis auricularis ou entonnoir auriculo-ventriculaire. L'ouverture auriculo-ventriculaire est ronde et protégée par des valves auriculo-ventriculaires.
En ce qui concerne la disposition et le nombre de valves AV dans le cœur des poissons en général et des téléostéens en particulier, les controverses sont encore nombreuses. En général, deux téléovirus auriculo-ventriculaires sont présents chez les téléostéens, mais Farrel et Jones (1992) ont décrit une seule valvule auriculo-ventriculaire.
Les valves atrioventriculaires des trois genres de dipnoans, le poisson poumon, à savoir Protopterus (Afrique), Lepidosiren (Amérique du Sud) et Neoceratodus (Australie) sont remplacées par une autre structure appelée bouchon auriculo-ventriculaire (Fig. 6.2a).
Le bouchon auriculo-ventriculaire qui protège l'ouverture auriculo-ventriculaire en forme de fer à cheval a des fonctions similaires à celles de la valve auriculo-ventriculaire. Il se présente sous la forme d'un cône inversé avec son sommet pointant dans la lumière auriculaire. Il se projette dorsalement avec la lumière auriculaire et atteint le pli pulmonaire. De ce fait, il se produit une septation partielle de l'oreillette.
Il est constitué de cartilage hyalin entouré de tissu conjonctif fibreux. Chez Neoceratodus, le cartilage hyalin est absent et le bouchon est constitué de tissu conjonctif fibreux.
Ventricule:
Le ventricule téléostéen est d'apparence tubulaire, pyramidale ou en forme de sac (Fig. 6.4).
C'est une chambre musculaire relativement grande. Il est non divisé en élasmobranches et téléostéens, mais il est partiellement divisé en chambres gauche et droite par un septum musculaire à Dipnoi. Le septum musculaire est postérieur au bouchon auriculo-ventriculaire des trois genres, mais s'étend antérieurement le long de la surface ventrale chez Lepidosiren. Ses marges antérieure et dorsale sont libres. Dans la majorité des poissons téléostéens indiens, le ventricule ressemble à un sac.
Histologie:
Les couches constituant la paroi du ventricule sont assez bien différenciées dans l'épicarde, le myocarde et l'endocarde (Fig. 6.3a & b). Ces couches sont essentiellement similaires à l'oreillette, à la différence que le myocarde est sensiblement plus épais que celui de l'oreillette.
L'architecture myocardique ventriculaire est différente chez les différents poissons. La disposition peut être compacte, mixte, c'est-à-dire compacte et trabéculée ou très faiblement compacte mais bien développée (Spongiosa). Dans le myocarde compact, les couches de faisceaux musculaires sont disposées de manière ordonnée dans la paroi ventriculaire.
Chez les élasmobranches, le myocarde compact, au niveau de l'orifice auriculo-ventriculaire, est continu avec le myocarde trabéculé. Chez les téléostéens, le myocarde compact est indépendant du myocarde trabéculé et un grand nombre de fibres s'insèrent dans l'anneau de fibres bulbo-ventriculaire.
Aucune description détaillée de ce type n’avait été donnée concernant la disposition du myocarde dans le ventricule d’un poisson indien, mais la majorité des téléostés indiens se trouvent à la fois dans une situation compacte et dans une trabéculation. Le myocarde ventriculaire est entièrement trabéculaire chez les poissons pulmonaires.
La disposition de la couche myocardique aide au développement de l’hypertension artérielle en compensant l’effet atropique des basses températures et en prenant en charge un volume important d’accident vasculaire cérébral.
Circulation coronaire:
Le myocarde actif du coeur du poisson, comme d'autres tissus, nécessite un apport de sang pour fournir de l'oxygène. Il y a deux voies d'approvisionnement en oxygène et elles sont utilisées à des degrés différents parmi les poissons. Étant donné que le cœur pompe le sang veineux, le sang veineux relativement pauvre en oxygène, qui baigne la muqueuse endocardiaque de la chambre, fournit de l'oxygène.
De plus, un apport artériel en sang riche en oxygène peut être fourni par la circulation coronaire dans le myocarde. Tous les élasmobranches et la plupart des téléosters actifs utilisent l'apport d'oxygène veineux et coronaire à des degrés divers.
Le développement de la circulation coronaire est généralement associé au ventricule relativement plus grand. Chez la truite arc-en-ciel, Onchorhynchus mykiss, l'acétylcholine aide à la contraction des artères coronaires et la relaxation est prédominante avec l'isoprotérénol, l'épinéphrine, la norépinéphrine et la sérotonine.
La résistance vasculaire coronaire augmente de façon exponentielle à mesure que le débit coronaire diminue. La résistance coronaire a également été influencée par le métabolisme cardiaque et l'acclimatation. Farrel (1987) a produit expérimentalement une vaso-constriction des vaisseaux coronaires en injectant de l'adrénaline dans la circulation coronaire. Il l'a tenu comme dépendant de la température.
Protéines Contractiles:
Les preuves disponibles suggèrent que les propriétés des protéines contractiles du vertébré inférieur sont globalement similaires à celles trouvées dans le muscle squelettique et cardiaque des espèces de mammifères. Cependant, les muscles cardiaques adultes contiennent des isotypes de myosine, de tropomyosine et de troponine, qui possèdent des structures chimiques distinctes et des propriétés quelque peu différentes de celles du muscle squelettique.
L'orientation complexe des fibres et la présence d'une grande proportion de cellules non musculaires dans les tissus cardiaques rendent difficile l'obtention de préparations multicellulaires pour l'étude de leurs propriétés contractiles. La myosine isolée des muscles squelettiques des poissons et des amphibiens est de type instable et perd facilement leur activité de stockage ATPase.
Les préparations d'actomyosine de poisson sont des ordres de grandeur plus stables que les préparations de myosine correspondantes. Il est maintenant commun de penser que la myosine a subi des modifications sélectives dans la séquence de la tropomyosine et de la troponine afin de permettre une régulation efficace de la contraction à différentes températures corporelles.
Pathologie du coeur:
Les muscles cardiaques sont infectés par des bactéries et des virus. L'infection bactérienne est due aux aéro-monas et aux vibrions. Ils forment des colonies dans le myocarde, ce qui entraîne le gonflement de l'endocarde et la pycnose de leurs noyaux. L'infection virale affectant le muscle cardiaque est le rhabdo-virus.
L'infection provoque une nécrose du myocarde entraînant une inflammation des trois couches, soit l'épicarde, l'endocarde et le myocarde. L'inflammation du muscle cardiaque est appelée myocardite. Quelques rapports traitent de maladies valvulaires auriculo-ventriculaires. Comme chez les vertébrés supérieurs, le muscle cardiaque a une capacité de régénération nulle et toute blessure ou infarctus du myocarde se développe en tissu conjonctif fibreux.
Le système de conduite cardiaque (tissus spécialisés):
Le système de conduction cardiaque des vertébrés homo-thermiques est responsable de l'initiation et de la conduction de l'impulsion électrique au bon endroit et au bon moment. Ce système est également souvent appelé «système de Purkinje» ou «tissus spécialisés».
Chez les vertébrés supérieurs, ce système est bien développé et consiste en un noeud sinuatrial (muscle du stimulateur cardiaque) situé dans l'oreillette droite, un noeud auriculo-ventriculaire placé à l'extrémité caudale du septum interaural près du sinus coronaire et du faisceau auriculo-ventriculaire placé au-dessus du ventricule inter ventriculaire. septum (faisceau de His) et ses deux branches ainsi que des fibres de Purkinje situées de manière sous-endo-cardiale dans les oreillettes et le ventricule.
Il a été unanimement reconnu que les fibres de Purkinje similaires à celles des vertébrés supérieurs sont absentes du cœur des poissons. Que le battement du coeur chez les poissons soit généré au moyen de muscles ou de nerfs n'a pas encore été clairement compris. Les investigations physiologiques sont peu nombreuses et aussi controversées que celles morphologiques.
Le battement cardiaque a son origine dans la partie ostiale du sinus et il existe trois groupes de stimulateurs cardiaques chez l'anguille, tandis que quatre groupes ont été rapportés par Grodzinski (1954). Quelques chercheurs ont découvert des structures histologiquement spécialisées telles que des bouchons sinuatrial et auriculo-ventriculaire au cœur des poissons.
La présence de muscles histologiquement spécialisés moins souillés que les muscles cardiaques en activité chez les poissons a été signalée chez quelques espèces. Par ailleurs, la majorité des travailleurs ont nié la présence de tissus histologiquement spécialisés dans n’importe quelle partie du cœur des poissons.
Tissu Nodal:
Keith et Flack (1907) et Keith et Mackenzie (1910) ont trouvé un tissu nodal à la base de la valvule veineuse. Le critère permettant de distinguer les cellules nodales des autres cellules du muscle cardiaque chez les vertébrés supérieurs est la relative pauvreté des myofibrilles au sein du cytoplasme, telle que révélée au microscope électronique.
Cette caractéristique est signalée dans une partie du myocarde sinuatrial de loches chez le poisson-chat et la truite. Ces auteurs ont reconfirmé l'existence de tissu nodal, comme le rapportent Keith et Flack (1907) et Keith et Mackenzie (1910).
Il n'y a pas unanimité quant à la présence de tissu nodal au sens histologique du terme, mais presque tous les chercheurs dans ce domaine ont trouvé des nerfs lourds et une connexion nerveuse intime à la jonction sinuatriale où le potentiel de stimulateur cardiaque a été décrit.
Il existe une continuité musculaire dans diverses chambres du cœur et la chambre n'est pas interrompue par des noeuds, des faisceaux et des fibres de Punkinje. Nair (1970) a décrit des cellules ganglionnaires et un plexus nerveux dans le sinus veineux de Protopterus aethiopicus (Fig. 6.5).
La distribution de la connexion nerveuse (Fig. 6.6) correspond assez précisément à la région du stimulateur électro-physiologiquement définie et il est donc probable qu’il existe une influence cholinergique vagale sur l’activité du stimulateur des dipnoans sp.
Comme les autres poissons dipnoans, le coeur n’est pas non plus doté d’une innervation sympathique. Depuis la région sinuatrieuse, l’onde de contraction envahit successivement l’oreillette, l’entonnoir auriculo-ventriculaire, puis le myocarde ventriculaire.
Il est généralement admis que le système de conduction cardiaque du cœur des poissons n’est ni purement myogène ni entièrement neurogène, mais constitue la combinaison complexe des deux.
Innervation du coeur:
Le cœur des poissons est innervé par une paire de branches cardiaques du tronc vagosympathique (Fig. 6.7), sauf dans le cœur myxinoïde, qui ne reçoit aucune innervation extrinsèque. Comme les autres vertébrés, le cœur est sous contrôle autonome.
Le système nerveux autonome chez le téléostéen est sympathique et parasympathique. Il n'y a pas de nerfs sympathiques directs allant au cœur. Le vague à l'origine est parasympathique (écoulement crânien) mais il reçoit des fibres autonomes postganglionnaires de la chaîne sympathique dans la région de la tête.
Les différentes chambres du cœur sont richement innervées par des fibres nerveuses cholinergiques et adrénergiques. Les différentes terminaisons nerveuses (mécanorécepteurs intra-cardiaques) présentes dans le cœur lorsqu'elles reçoivent un stimulus adéquat transmettent des impulsions au système nerveux central.
Ces informations sont ensuite traitées dans le SNC, puis transmises ensuite au cœur par des fibres autonomes (efférentes), ce qui facilite le remplissage auriculaire d'un couplage cardio-ventilatoire.
Le coeur du poisson, comme celui des vertébrés supérieurs, est sous contrôle inhibiteur par les fibres cholinergiques vagales. Les nerfs cholinergiques présents dans le cœur sécrètent l’ACh, un neurotransmetteur lorsqu’ils se terminent est essentiel pour la transmission impulsionnelle et le potentiel d’action.
Il est maintenant admis que l'hydrolyse de l'acétylcholine en choline et en acide acétique est catalysée par une enzyme, la cholinestérase dans le système animal. L'enzyme empêche l'accumulation excessive d'acétylcholine au niveau de la synapse cholinergique et de la jonction neuromusculaire.
La cholinestérase au niveau d’une jonction neuromusculaire est capable d’hydrolyser quelques 10 -9 molécules (2, 4 x 10 -7 ) d’acétylcholine en un millième de seconde.
La cinétique enzymatique de la cholinestérase dans le tissu cardiaque étudiée par Nemcsok (1990) et sa cinétique inhibitrice par l’utilisation de pesticides ont été étudiées par plusieurs chercheurs dans le tissu cardiaque ainsi que dans d’autres tissus de poisson. Le Km dans le cœur normal de Cyprinus carpio est de 1, 37 x 10 -3 M et de 1, 87 x 10 -3 M chez Channa punctatus.
Il a été rapporté que Km avait changé à 1, 83 x 10 -4 M et à 2, 86 x 10 -4 M lorsque le poisson était soumis à des concentrations de 4, 6 x 10 -6 et 2 x 10 -4 de méthidathion. Des tendances à la hausse similaires ont été signalées par Gaur (1992) et Gaur & Kumar (1993) au cœur de Channa punctatus. Il atteint 2, 78 x 10 -3 M lorsqu'un infarctus artificiel a été produit dans le cœur de Channa.
Lorsque le coeur normal est traité avec 2 ppm de diméthoate, le Km est augmenté à 3, 30 x 10 -3 M et le Km est augmenté à 4, 07 x 10 -3 M lorsque le cœur incisé est soumis à 2 ppm de diméthoate. La constante V max dans toutes les expériences indique que l'inhibition est de nature compétitive (Fig. 6.8).
Ces expériences confirment que l'infarctus et le traitement au pesticide montrent que dans ces cas, il existe une inhibition de l'enzyme acétyl-cholinestérase dans le tissu cardiaque.
