Parasite Trypanosoma Gambiense: Cycle de vie, mode d'infection et traitement

Lisez cet article pour connaître la distribution, le cycle de vie, le mode d’infection et le traitement des parasites Trypanosoma gambiense!

Position systématique:

Phylum - Protozoaires

Sous - phylum - Plasmodrome

Classe - Mastigophora

Commande - Protomonadina

Famille - Trypanosomidae

Genre - Trypanosome

Espèce - Gambiense

Trypanosoma gambiense est un endoparasite humain protozoaire hémoflagellé habitant le sang, la lymphe et les espaces intercellulaires de différents tissus et organes de l'homme. Les porcs, les chèvres, les bovins et les ovins sont des hôtes réservoirs potentiels.

Le parasite provoque une maladie appelée maladie du sommeil gambienne ou ouest-africaine chez l'homme. La maladie de la maladie du sommeil africaine a été décrite pour la première fois par Atkins en 1724 et Winterbottom en 1803, mais le parasite en cause a été décrit dans le sang humain par Forde en 1901, puis baptisé T. gambiense par Dutton en 1903.

Distribution géographique:

T. gambiense se trouve en Afrique occidentale et centrale entre 15 ° N et 15 ° de latitude sud. Dans la partie occidentale de l'Afrique, il se trouve entre le Sénégal et l'Angola. Le Congo, le Niger et le sud du Soudan sont d’autres zones d’endémie. Leur distribution dépend des zones où le vecteur du parasite, Glossina palpalis, existe réellement.

Cycle de la vie:

T. gambiens est un parasite digénétique qui complète son cycle de vie chez deux hôtes. Les hôtes principaux ou définitifs sont des êtres humains, tandis que les hôtes secondaires ou intermédiaires sont les glossines (Glossina palpalis).

T. gambiense se présente chez leur hôte vertébré (homme) sous forme de trypomastigote. Ils vivent librement dans le sang et dans les espaces intercellulaires des ganglions lymphatiques et du cerveau. Plus tard, ils apparaissent dans le liquide céphalo-rachidien, la moelle épinière et le cerveau. Le parasite, chez l’homme, se présente sous la forme d’un protozoaire unicellulaire de forme allongée, mesurant de 15 à 30 µ de long et de 1, 5 à 3 µ de large.

L'extrémité postérieure est émoussée tandis que l'extrémité antérieure est pointue. Un seul gros noyau ovale se trouve au milieu du corps avec un caryosome central. La membrane nucléaire est clairement distincte. Près de l'extrémité postérieure se trouve un kinétoplaste en forme de disque.

Kinetoplast a une taille d'environ 1 × et se compose d'un corps en forme de tige et d'un petit granule ressemblant à un blépharoplaste. Un seul flagelle provient d'un kinétoplaste proche. Les courbes du flagelle autour du corps sous la forme d’une membrane ondulante et se projettent finalement à travers l’extrémité antérieure sous la forme d’un flagelle libre.

La membrane ondulante à travers son parcours forme 3 à 4 plis, les trypanosomes sont activement mobiles. Le mouvement ondulé est produit par un flagelle contractif et une membrane ondulante. La nourriture provient du plasma sanguin, de la lymphe, du liquide céphalo-rachidien et des produits de désintégration cellulaire de l'hôte.

T. gambiense montre le phénomène de polymorphisme. Un seul parasite au cours de ses différentes étapes dans le corps humain présente une forme et une taille variables. Trois formes principales sont -

(a) Forme allongée en forme de fuseau avec flagelle libre.

(b) Forme trapue sans flagelle libre.

La forme infectieuse (stade métacyclique) du parasite, lorsqu'elle pénètre dans le corps de l'hôte définitif à la suite de la morsure de Glossina (mouche tsé-tsé) infectée, se développe d'abord sous une forme longue et élancée. Il commence immédiatement à se multiplier en nombre par fission binaire longitudinale. Plus tard, ils se transforment en forme trapue en passant par une forme intermédiaire courte.

Les formes trapues sont épaisses et courtes, mesurant environ 10 µ de long et 5 µ de large, sans flagelle libre. Le parasite de forme trapue pénètre ensuite dans les vaisseaux lymphatiques et dans le sang, entraînant une parasitémie. Lorsqu'un mouche tsé-tsé pique un homme infecté, la forme trypomastigote, en particulier la forme courte et trapue, pénètre dans l'intestin de l'hôte intermédiaire avec le repas de sang.

Lorsque la forme trapue du trypomastigote (trypanosome) atteint l'intestin moyen de la mouche tsé-tsé, elle subit des modifications morphologiques. Le corps devient long et mince, le cinétoplaste se déplace près du noyau dans la moitié postérieure et la membrane ondulante devient moins prononcée avec un flagelle libre.

Au bout de deux jours, une fois que la mouche a aspiré du sang infecté, le parasite commence à se multiplier dans la lumière de l'intestin moyen. Ils le font jusqu'au 15ème jour puis migrent vers le proventricule. Le parasite avance en passant par l'œsophage, la cavité buccale, le canal hypopharx du sahvaire et atteint enfin la glande salivaire de l'hôte intermédiaire. À l'intérieur de la glande salivaire, les trypanosomes s'attachent au mur de la glande à l'aide de leur long flagelle et se transforment en épimastigote (forme crithidiale).

Après y avoir été multiplié pendant 2 à 5 jours, l’épimastigotc passe au stade métacyclique. Ce sont des formes courtes, trapues, avec ou sans flagelle libre. Le trypomastigote méta-cyclique est la forme infectante pour l'homme. Le temps nécessaire pour atteindre le cerf infectant chez la mouche tsé-tsé est de 20 à 21 jours.

La mouche reste infectieuse toute sa vie (environ 185 jours). Quand une mouche tsé-tsé infectée mord un homme, le parasite est inoculé dans le corps de l'hôte définitif afin de répéter le cycle de vie.

Mode d'infection:

Le mode d'infection est inoculé. La mouche tsé-tsé infectée Glossina palpalis, de l'un ou l'autre sexe, mordille un homme afin de sucer le sang et transmet le parasite de stade infectant au nouvel hôte définitif. Le stade méta-cyclique du parasite ainsi que la salive - la mouche atteint le sang sous-cutané de l'hôte.

Pathologie:

La période d'incubation est généralement d'environ deux semaines, mais elle peut être plus longue chez les personnes présentant un degré de résistance suffisant. La maladie causée par ce parasite est communément appelée «maladie du sommeil». Voici les conditions pathologiques importantes survenant au cours de la maladie.

1. Les premiers signes de la maladie sont une agitation et une perturbation du sommeil, une fièvre rémittente avec de larges fluctuations diurnes, des maux de tête persistants, un œdème, une dyspnée, une vision perturbée, un gonflement œdémateux autour des yeux et des articulations, des douleurs articulaires et musculaires, une faiblesse, une allergie cutanée, etc. .

2. Au début de la maladie, la glande lymphatique grossit en général, devenant ensuite ferme et fibreuse.

3. L'infiltration périvasculaire provoque divers troubles psychiques, moteurs et sensoriels.

4. Les tissus conjonctifs périvasculaires sont gravement endommagés par la rupture des fibres de collagène et la destruction des fibroblastes.

5. Une leucocytose et une anémie surviennent. En raison de la forte augmentation de gammaglobuline, la RSE est augmentée et le test de sérum-aldéhyde devient positif.

6. Une auto-agglutination des globules rouges se produit.

7. Au stade chronique (stade cérébro-spinal) de la maladie, qui commence au début de la deuxième année, le patient devient terne et somnolent. Le patient s'endort même au cours de l'activité. Au stade terminal, le patient passe dans un sommeil presque continu.

Un patient souffrant de la maladie du sommeil gambien, s'il n'est pas traité, est voué à la mort. La mort survient par le coma, la déshydratine, l’asthénie, les convulsions et la pneumonie.

Traitement:

En cas d'infection précoce, des médicaments tels que la suramine et la pentamidine sont utilisés. Aux stades ultérieurs, lorsque le système nerveux central est impliqué, des arsenicaux tels que le tryparsamide, le mélarsen et le mélarsen sont utilisés. La nitrofurazone (fiiracine) peut être utilisée dans certains cas.

Prophylaxie:

Voici les mesures prophylactiques:

1. Destruction de l'habitat du vecteur.

2. Destruction du vecteur par l'utilisation d'insecticides.

3. Isolement de la population humaine des zones hébergeant le vecteur.

4. Une seule injection intramusculaire de 4 mg / kg peut être utilisée comme mesure chimioprophylactique, qui reste efficace pendant six mois.

5. Traitement du patient.