Schizophrénie: théories importantes de la schizophrénie

Certaines des théories importantes de la schizophrénie sont les suivantes:

1. Théorie psychanalytique:

La schizophrénie est une régression vers le stade oral lorsque le moi n'est pas sorti du ça. Comme il n'y a pas d'ego distinct, les schizophrènes perdent le contact avec le monde en régressant au stade narcissique primaire.

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Il y a augmentation des impulsions d'identité, spécialement de nature sexuelle, à l'adolescence. Comme Shanmugam le fait remarquer, le manque de relations interpersonnelles et d'attachement libidinal est attribué à une sensibilité accrue à la critique et au comportement. En essayant de s'adapter aux exigences des impulsions d'identité et d'avoir un contact avec un stimulus, on trouve des symptômes de délires, d'hallucinations et de troubles de la pensée.

Bellack, Hunvich et Geidman (1973) ont mené des recherches pour prouver que, dans la schizophrénie, les troubles de l'ego sont causés par une augmentation de l'impulsion id.

2. Théorie de la schizophrénie sur l'apprentissage social:

Selon cette théorie, les schizophrènes ne répondent pas correctement à l'environnement social, contrairement à leurs homologues normaux. Ainsi, le manque d'attention portée à l'environnement social entraîne un manque d'association appropriée et des perturbations dans les processus de pensée des schizophrènes.

De plus, le manque d'attention appropriée aux stimuli provenant de l'environnement social fait apparaître l'individu en retrait. Selon Ulman et Kreshmer (1965), la schizophrénie est avant tout une réaction au renforcement dont elle bénéficie au sein de l'hôpital psychiatrique. Le personnel hospitalier s’occupe davantage des patients lorsque leur discours est incohérent et leur comportement irrationnel.

Braginsky, Grosserking (1966) a tenté de vérifier la théorie de l'apprentissage social en conduisant une étude visant à déterminer si les patients hospitalisés pouvaient être manipulés de manière à créer une impression sur les autres par le biais de l'administration de MMPI, qui a été vivement critiquée.

«Cameron et Margaret (1949, 1951) ont noté que les patients schizophrènes sont inflexibles dans leurs propres rôles sociaux et qu'ils ne comprennent pas le comportement des autres. Par conséquent, ils créent leur propre rôle social pour se protéger des attentes et des demandes sociales. Cependant, bien qu'une scission se produise entre leur être extérieur et intérieur, leurs espoirs, leurs aspirations, etc. au sein de leur être intérieur peuvent rester intacts.

3. Théorie expérimentale de la schizophrénie:

Cette théorie de la schizophrénie avancée par Ronald Laing considère la schizophrénie non pas comme une maladie, mais comme une étiquette pour un certain type d'expérience et de comportement problématiques. Selon la théorie expérimentale, c'est la famille qui qualifie d'abord un comportement spécifique de schizophrénie au lieu de l'accepter comme une expérience potentiellement significative et bénéfique pour l'individu.

Il estime en outre que la schizophrénie est comme une personne en voyage psychédélique qui a besoin de conseils et non de contrôle. Du point de vue schizophrénique, une attitude qui considère leur maladie comme une expérience positive peut avoir des effets bénéfiques.

Les schizophrènes continueront d'être ce qu'ils sont et auront une existence marginale après leur sortie de l'hôpital. Cependant, il n'y a pas beaucoup de preuves à l'appui du point de vue de Laing. Franchement, il n’existe à l’heure actuelle aucune théorie psychologique permettant d’expliquer pleinement le comportement schizophrénique. Étiologie de la schizophrénie

Etant les psychoses fonctionnelles les plus complexes, le large éventail de dysfonctionnements couramment observés dans tous les types de schizophrénie ne peut être entièrement expliqué par une seule théorie avancée pour expliquer les causes de la schizophrénie.

Selon Duke et Nowicki (1979), la schizophrénie est un phénomène tellement complexe et tellement déroutant que des théoriciens de nombreuses disciplines se sont associés pour tenter de l'expliquer. Les résultats de la recherche sur les causes de la schizophrénie sont plus ou moins controversés.

Cependant, différentes théories ont été avancées pour expliquer l'étiologie de la schizophrénie. Ils sont organiques et fonctionnels ou biologiques et psychologiques. Le principal objectif de la promotion de ces causes réside dans le traitement

La schizophrénie a été trouvée dans toutes les cultures et classes socio-économiques. Cependant, dans les pays industrialisés, on trouve un nombre disproportionné de patients schizophrènes dans les classes socio-économiques inférieures. Cela suggère que les personnes touchées passent soit à une classe socioéconomique inférieure, soit ne réussissent pas à sortir d’une classe socioéconomique inférieure pour des raisons de maladie. L'immigration, l'industrialisation, l'urbanisation et les changements abrupts contribuent à l'étiologie de la schizophrénie, car il devient assez difficile de s'adapter à de tels changements abrupts.

La revalence de la schizophrénie semble augmenter parmi les populations du tiers monde à mesure que le contact avec la culture à la pointe de la technologie augmente. Il est de notoriété publique que la schizophrénie est moins visible dans les pays moins développés, où les personnes sont mieux réintégrées dans leur communauté et leur famille que dans les sociétés occidentales plus civilisées.

C'est pourquoi la schizophrénie a été qualifiée de maladie de la société civilisée. Il est estimé qu'un individu peut être particulièrement vulnérable à la maladie et lorsque le symptôme de la schizophrénie à développer se manifeste, influencé par une influence environnementale stressante. Le stress peut être biologique ou environnemental ou les deux.

Facteurs organiques:

a) Facteurs biologiques:

Kraepelin a tout d’abord classé les psychoses et déclaré que la schizophrénie est due à un trouble métabolique dans lequel les glandes jouent un rôle important. Il a dit que ses enquêteurs ont prouvé cela en examinant les patients schizophréniques.

Ils ont dit que dans la schizophrénie, les ovaires et les testicules se détériorent. Les travaux de Mott, Gibbs et Lewis confortent les hypothèses de Kraepelin. Mais Moss estime que cela pourrait être un facteur d'accompagnement parmi les différentes causes de la schizophrénie. À l’appui de son point de vue, elle a constaté que, sur 3 ou 4 schizophrènes, les gonades étaient microscopiquement normales. Plus tard, Kallman (1946) a avancé l'idée que la schizophrénie est due à un défaut inhérent des gènes.

b) Facteurs héréditaires:

L'incidence plus élevée de la schizophrénie dans les familles des patients schizophréniques a stimulé de nombreuses recherches intéressantes sur les bases génétiques de la schizophrénie. Les données de Kallman (1953, 1958) sur des jumeaux identiques ont révélé que l'incidence de la schizophrénie dans les familles de patients schizophrènes était de 86, 3% chez les jumeaux identiques et de 14, 5% chez les jumeaux fraternels.

Les théoriciens de la génétique proposent que la schizophrénie soit physiquement héritée. Environ 50 à 60% des patients schizophrènes ont des antécédents familiaux de maladie mentale. Une autre étude de Kringten (1967) utilisant des techniques plus sophistiquées a montré que le taux d'incidence était de 38% pour les jumeaux identiques et de 10% pour les jumeaux fraternels.

La maladie est plus fréquemment observée chez les parents et les enfants que chez les frères et sœurs. Parfois, on constate qu'un patient schizophrénique n'a pas un père schizophrénique, mais un grand-père schizophrénique. Kallman explique cela en disant qu'il peut y avoir un gène récessif. Les théoriciens de la génétique considèrent donc que la schizophrénie est fréquente chez les personnes étroitement apparentées et plus encore lorsque la similarité génétique est plus étroite.

En d'autres termes, dans le cas de jumeaux identiques, les taux de concordance sont plus élevés que dans le cas de jumeaux fraternels. »Résultats expérimentaux de Rosenthal (1970), Rosenthal (1971), Cohen, Allen el a /. (1972), Fisher (1973), Wender, Rosenthal et Ketz (1974), Kringlen (1976) ont fourni de nombreuses preuves pour soutenir l'affirmation selon laquelle certaines formes de schizophrénie sont génétiquement déterminées.

Duke et Nowicki (1979) estiment que, lorsque les taux de concordance des troubles du spectre de la schizophrénie chez les jumeaux sont calculés, la composante génétique est encore plus claire. Par exemple, Shields, Hestow et Gottesman (1975) ont pu montrer que l’utilisation des taux de concordance des diagnostics du spectre pour les jumeaux dizygotes ainsi que pour les jumeaux monozygotes pouvait dépasser le seuil de 50%.

Heston (1966) a mené une étude intéressante qui place l’apprentissage dans le rôle des facteurs génétiques dans la schizophrénie. Les enfants issus de parents schizoïdes mais séparés et élevés par des parents adoptifs étaient son sujet d'étude. Ces enfants ont été comparés à ceux qui n'avaient pas de parents schizophrènes. Les résultats ont montré que 16, 6% de ces enfants développaient des symptômes schizophréniques plus tard, alors qu'aucun dans le groupe témoin ne présentait de symptômes similaires.

Les conclusions de Rosenthal (1970) et de Wender, Rosenthal et Ketz (1974) appuient les conclusions de Heston. Ketyelal (1968, 1975) et Rosenthal; Wender Kety, Welner et Schulsinger (1971) ont réalisé d'importantes études sur les enfants adoptés afin de mieux éclairer ce problème.

Kety (1975, b) a signalé que le pourcentage de troubles du spectre de la schizophrénie chez les parents biologiques d'adoptés schizophrènes est considérablement plus élevé que chez les parents non biologiques. Kety a en outre rapporté que la moitié des adoptés schizophrènes étudiés n’avait pas de parents biologiques ou adoptés présentant des troubles du spectre schizophrénique.

Il a expliqué qu'il peut exister deux types différents de schizophrénie, l’un à base génétique solide et l’autre à base génétique faible ou inexistante. Pour résoudre cette énigme, Stromgren (1975), le généticien moderne, estime qu'il existe des schizophrènes qui sont causés génétiquement et qui sont causés de manière environnementale.

Ces études sur les adoptés ont limité le domaine de la recherche génétique sur la schizophrénie. La conviction forte que les schémas et pratiques d'éducation des enfants et d'autres facteurs sociaux et psychologiques étaient les facteurs les plus importants dans le développement de la schizophrénie a changé avec les résultats de la recherche de Ketty, Rosenthal el at. L’analyse des études menées sur les adoptés a conduit Guttesman et Shields à conclure que «le fardeau de la preuve a cessé de montrer que les gènes sont importants pour montrer que l’environnement est important».

Quelques recherches supplémentaires ont été menées qui soulignent l’importance des composants génétiques dans le développement de la schizophrénie. Ils ont étudié des populations où le risque de schizophrénie est considéré comme très élevé en raison de plusieurs facteurs génétiques, tels que des parents proches de schizophrènes présentant des taux d'incidence supérieurs à ceux de parents éloignés.

Pour ajouter à cela, Slater et Cowie (1971) ont constaté que, si le risque de schizophrénie chez les enfants dont l'un des parents est psychotique est de 13, 9, il est de 46, 3 lorsque les deux parents sont schizophrènes.

L'analyse de ces études sur les adoptés amène donc à conclure que la probabilité d'être schizophrénique est plus grande chez ceux qui ont un fond génétique défectueux. Mais il y a aussi des cas où l'un des jumeaux n'est pas schizophrène, alors que ses parents ou l'un d'entre eux sont schizophrènes.

On peut donc en conclure que, outre le patrimoine génétique défectueux, des facteurs environnementaux tels que l’anxiété et le stress jouent également un rôle important dans la cause de la schizophrénie.

Les théoriciens de Diathesis - Stress considèrent qu’il ne s’agit donc pas d’une anomalie spécifique dont une personne hérite, mais plutôt d’une prédisposition à développer un trouble schizophrénique compte tenu des conditions environnementales propices (stress).

À cet égard, Meehl (1962), la théorie de Duke et Nowicki (1979) suggèrent qu'une prédisposition héréditaire, la schizotaxie, doit interagir avec un environnement schizophrénogénique pour produire la schizophrénie. Selon Coleman (1974), Kallman et d’autres chercheurs concluent que la schizophrénie doit être transmise par des facteurs génétiques sous forme de «prédisposition», c’est-à-dire présentant un trouble métabolique qui rend le sujet susceptible ou prédisposé à une réaction schizophrénique lorsqu’il est soumis à un stress.

De l’autre côté, Dohrenwend (1975, 1976), d’éminents théoriciens de l’environnement estiment qu’il faut «reconnaître qu’il faut distinguer entre l’explication génétique et les théories de l’environnement». Gottesman et Shields (1976) estiment que la responsabilité vis-à-vis de la schizophrénie est héritée. pas la schizophrénie elle-même et que le développement de la schizophrénie dépend de l'existence de stress de vie sévères et de l'incapacité de faire face aux conditions et à la situation sociales actuelles.

De nombreux enquêteurs soulignent que la situation de vie d'une personne ayant des antécédents familiaux de schizophrénie est généralement marquée par un stress et une anxiété suffisants; pratiques d'éducation indésirables et relation pathologique parent-enfant et interaction familiale. Ces variables sont susceptibles de prédisposer psychologiquement des individus à la schizophrénie.

La recherche sur les facteurs héréditaires a été examinée par Jackson (1960) et Gregory (1960) et soulignent plusieurs faiblesses dans ces travaux de recherche. Commentant son analyse critique des résultats de cette recherche, Gregory a déclaré que le rôle de facteurs génétiques possibles dans le développement de la schizophrénie et d'autres troubles fonctionnels demeurera du domaine de la spéculation.

Constitution:

En plus d’être le résultat d’une hérédité erronée, les différences constitutionnelles sujettes à la schizophrénie peuvent être dues aux influences environnementales précoces. Les toxines, les virus et plusieurs autres stress au cours de la grossesse de la mère peuvent avoir de graves effets sur le développement de l’embryon. Les influences postnatales précoces arrêtent de la même manière le développement normal de l'enfant. De telles erreurs de développement amènent l'individu à réagir incorrectement aux situations de la vie.

Mais le rôle spécifique que les défauts constitutionnels jouent dans le développement de la schizophrénie n’est pas très clair en raison de la rareté des recherches dans la région. Entre-temps, les enquêteurs sont en train de trouver une réponse précise à leurs problèmes en ce qui concerne le rôle de la constitution dans le développement de la schizophrénie.

a) Physique:

La découverte de l'étude de Sheldon (1974) confirme l'opinion de Kretschmer selon laquelle les personnes minces sont sensibles à la schizophrénie. Les conclusions de Sheldon montrent qu'environ 66% des schizophrènes ont une constitution élancée. Mais il serait tout à fait injustifié d'établir une relation positive entre une constitution élancée et la schizophrénie, au motif que les résultats de la recherche ne sont pas suffisants pour corroborer cette opinion de Kretchmer et Sheldon.

(b) Un développement typique:

L'étude remarquable de Bender (1953, 1955 et 1961) en particulier a mis l'accent sur le rôle de la croissance retardée et arrêtée pendant l'enfance, responsable des réactions schizophréniques. Elle a spécialement insisté sur les effets de l’immaturité et du manque d’intégration des organes respiratoires, autonomes, nerveux et autres sur le comportement normal de l’enfant. En raison de ces développements typiques, il est incapable de faire face au monde qui l’entoure et de montrer des réponses sensorielles et motrices normales à divers stimuli. Son image de soi est détruite et est incapable de développer les défenses de l'ego nécessaires pour faire face aux situations provoquant l'anxiété. Tous ces problèmes entraînent par conséquent une perturbation des relations interpersonnelles et parent-enfant.

Escalona a souligné que la perturbation de la relation parent-enfant, qui serait l'une des principales causes de la schizophrénie, découle de ces irrégularités du développement. Cependant, les recherches dans ce domaine ne permettent pas de conclure de manière générale aux développements atypiques précoces étant les caractéristiques des individus présentant des réactions schizophréniques.

Biochimique:

Les maladies neurologiques, un déséquilibre des neurotransmetteurs, une infection virale à action lente et des produits chimiques hallucinogènes auto-générés sont inclus dans l'explication biochimique de la schizophrénie.

a) trouble neuro-musculaire:

Meltzer (1976) a trouvé des preuves à l'appui de son point de vue selon lequel les dysfonctions neuromusculaires présentes chez les schizophrènes conduisant à des troubles du système nerveux sont une fonction typique de la schizophrénie. Il a noté que, par rapport à leurs homologues normaux, un musculateur anormal se retrouve dans un pourcentage élevé de schizophrènes.

Il a en outre observé que les proches parents de schizophrènes présentaient des taux de tissu musculaire supérieurs à la normale. Toutes ces évidences portent à croire qu'une personne schizophrénique peut être atteinte d'un défaut physique, ou plus spécifiquement d'une maladie neurologique ou d'un trouble nerveux.

(b) infection virale:

Certaines preuves suggèrent que la schizophrénie est causée par un virus à action prolongée (Torrey et Peterson, 1976). Cette hypothèse affirme que certains virus lents peuvent se combiner avec des prédispositions génétiques au début de la schizophrénie. Duke et Nowicki (1979) soutiennent que l'acquisition du virus avant la naissance expliquerait les taux de concordance plus élevés de la schizophrénie chez les jumeaux monozygotes que les jumeaux dizygotes dans la mesure où les jumeaux MZ partagent le même placenta et sont plus susceptibles d'être affectés simultanément.

Les preuves expérimentales de Penn, Racy, Laphan, Mandel et Sandt (1972) confortent les hypothèses virales. En outre, Torrey et Peterson (1976) ont mené une enquête sur 4000 schizophrènes et ont découvert un événement significatif satisfaisant concernant des empreintes de doigt, de pied et de paume anormales.

Les hypothèses virales font donc valoir que les nourrissons sont infectés pendant la période prénatale, plus particulièrement en fin de grossesse ou peu après la naissance, et ne manifestent des symptômes que de nombreuses années plus tard.

c) Facteurs neurophysiologiques et stress

(i) Processus inhibiteur de l'excitation:

L'avis de Pavlov selon lequel les schizophrènes ont un système nerveux hyper excitable a conduit à de nombreux travaux de recherche dans le domaine de l'équilibre excitation-inhibition dans le système nerveux. Pavlov a estimé que la schizophrénie était la fonction d'un état d'inhibition partielle résultant d'une faiblesse du système nerveux.

Par conséquent, il peut y avoir une irrégularité dans le fonctionnement du système nerveux autonome. En raison de l'inhibition, le cerveau réagit de manière égale aux stimuli faibles et forts, et donc les stimuli faibles acquièrent la force des stimuli forts. Cela crée une difficulté à distinguer nécessaire de l'inutile, pertinent de non pertinent et confond ainsi réalité et fantasme.

L'individu finit par s'éloigner de la réalité, incapable de distinguer réalité et fantasme. Cela mène finalement à diverses expériences hallucinatoires. Coleman rapporte que cette idée a été étayée par des expériences pharmacologiques démontrant que les stimulants corticaux comme la caféine abolissent ou diminuent temporairement les hallucinations. Alors que les dépresseurs corticaux comme les bromures les intensifient. »(Wortis, 1962 b).

Cependant, il est nécessaire de poursuivre les recherches sur le cerveau dans la région pour renforcer le rôle de l'équilibre de l'inhibition de l'excitation dans l'étiologie de la schizophrénie.

(ii) hallucinogènes endogènes. Les recherches sur la biochimie du métabolisme cérébral ont fourni suffisamment de preuves pour croire que certaines quantités d'agents chimiques peuvent entraîner des changements mentaux importants.

Des expériences avec des médicaments tels que la mescaline ou le diéthylomide d'acide lysergique (LSD) ont été démontrées et produites temporairement par injection de ce médicament à un individu normal. Il est donc avancé que des substances chimiques similaires produites dans le corps dans certaines conditions, telles que le stress, peuvent entraîner des réactions schizophréniques et d’autres troubles psychiques de la pensée et des processus affectifs, mieux connus sous le nom de «psychoses modèles».

Heath, Heath, et al. (1957) et ses collaborateurs (1960) ont à son actif d'importantes découvertes soutenant l'origine biochimique de la schizophrénie. Ils ont injecté de la taraxéine, une substance obtenue à partir du sang de patients schizophrènes, à deux condamnés.

Parmi ces deux sujets, l'un a développé un type de réaction catatonique; l'autre type paranoïaque. Par la suite, des études similaires menées sur un grand nombre de sujets ont conduit à des résultats similaires. Ces sujets ont développé des réactions telles que le blocage mental avec la désorganisation des processus de pensée.

Il y avait aussi des symptômes d'illusion de référence, de persécution et de grandeur, d'hallucination auditive et de plaintes subjectives de dépersonnalisation.

Ces résultats n'ont toutefois pas été confirmés par des études dans ce domaine. Ainsi, la théorie des hallucinogènes endogènes n’a pas encore été établie scientifiquement.

D'après les preuves disponibles (Himwich, 1970), les schizophrènes peuvent être biologiquement différents en ce sens qu'ils peuvent transformer certaines substances chimiques présentes dans leur corps en agents produisant une psychose lorsqu'ils sont exposés à une situation de stress.

Cette interprétation s'appuie sur les conclusions de Mandell, Segal, Kuezenski et Knapp (1972). Ils ont trouvé dans le cerveau humain une enzyme capable de convertir des composés chimiques émetteurs neutres normaux, tels que la sérotine, en composés analogues aux hallucinogènes.

Compte tenu de ces rapports expérimentaux, les facteurs biochimiques peuvent être traités comme l’un des facteurs contributifs de la schizophrénie mais ce n’est pas pour autant «le» facteur de la schizophrénie. Dans les hypothèses sur la dopamine, des tentatives ont été faites pour expliquer les traces physiques de médicaments antiseptiques tels que la schizophrénie au niveau moléculaire. La clorpromazine (Thorazine) et l'haloparidol (Haldol) ont confirmé l'importance des hypothèses sur la dopamine.

Carlesson et Lindquist (1973) ont découvert que ces médicaments réduisaient les comportements psychotiques en diminuant l'efficacité des dopamines via un bloc de récepteurs du récepteur de la dopamine dans le cerveau. De même, Synder, Banerjee, Yammura et Greenberg (1974) ont passé en revue un certain nombre d’études qui ont prouvé que les antipsychotiques réduisaient le taux de dopamine parallèlement au transfert de symptômes schizophréniques.

Cependant, le retrait social, l'émoussement des émotions et l'incapacité de ressentir du plaisir ne semblent pas être liés à un excès de dopamine seul.

(iii) perte de sommeil. Certains experts de la région ont souligné le rôle de la «perte de sommeil» prolongée dans l’étiologie de la schizophrénie. White (1896) a décrit les effets de la privation de sommeil sur des personnes déjà atteintes de maladie mentale.

Des recherches récentes menées par des chercheurs tels que Bliss et al (1959) indiquent le lien entre privation de sommeil et réaction schizophrénique, telles qu'irritabilité, hallucinations visuelles, états dissociatifs, pensées paranoïaques et manque de contact avec la réalité.

Les conclusions de Korayni et Lehman (1960), Luby et al. (1962) apportent des preuves supplémentaires à cet égard.

Évaluation:

Cependant, selon Coleman, "en général, les données indiquent que les processus neurophysiologiques et métaboliques sont altérés chez le schizophrène, mais la signification étiologique de ces changements reste à clarifier".

En analysant diverses autres données dans ce domaine, il ne serait probablement pas prudent de penser que la neurophysiologie fournirait une explication complète de la schizophrénie. Coleman commente ainsi: «Certains individus peuvent être constitutionnellement vulnérables aux distorsions des processus neurophysiologiques résultant du stress, mais de telles perturbations dans la fonction cérébrale n'expliquent probablement pas le tableau clinique global.

La personnalité de l'individu, le stress de la vie auquel il est confronté et le contexte socioculturel dans lequel il vit s'inscrivent tous dans l'apparition, la nature et l'issue du désordre. "

Explications de la schizophrénie:

Explication sociale:

De nombreuses conclusions de recherche soulignent l’effet des contraintes de la vie socioculturelle et environnementale sur le développement des réactions schizophréniques. Bien que la schizophrénie soit présente dans toutes les sociétés et toutes les cultures, il a été observé que la schizophrénie paranoïde est la plus fréquente aux États-Unis mais rare en Afrique. De même, Field (1960) a constaté que les habitants des zones rurales de Ghance présentaient des symptômes typiques de la schizophrénie hébéphrénique, tels que des rires inappropriés, des sourires, rester immobile et muet, des danses, des chants, des souillures et des bavures, etc.

Rin et Lin (1962) ont noté qu'une incidence élevée de schizophrénie est retrouvée chez les Africains des zones rurales contrairement aux aborigènes de Formose. D'après les rapports de l'OMS (1959), il est clair que les sociétés en pleine mutation sociale connaissent un taux de schizophrénie excessivement élevé.

Holingestead et Redlich (1954), après des recherches prolongées menées pendant 10 ans aux États-Unis, ont constaté que l'incidence de la schizophrénie était 11 fois plus élevée dans le groupe à faible statut socio-économique que dans le groupe à statut socio-économique élevé. De plus, cette corrélation était élevée chez les femmes des groupes à faible statut socio-économique.

Jaco (1960) a enregistré une incidence plus élevée de schizophrénie chez les femmes occupant des emplois professionnels et semi-professionnels par rapport à leurs homologues masculins. Des études complémentaires menées par Kohn (1968) au Danemark, en Norvège et en Angleterre ont corroboré les conclusions susmentionnées.

Cambbell (1958) a constaté que le degré d'incidence, le type de réaction et la nature spécifique des symptômes variaient selon les conditions socioculturelles. Selon Dohrenwend (1975), Dohrenwend et Dohrenwend (1974), la perspective sociale suppose que le stress environnemental peut entraîner un échec, ce qui peut conduire à une symptomatologie schizophrénique.

Les relations entre la classe sociale et les réactions à la schizophrénie ont été expliquées en disant que les problèmes de la classe sociale inférieure sont nombreux. En fait, ils se développent apparemment à cause de la désorganisation sociale, de l'insécurité, de la pauvreté, de mauvaises conditions de vie et de malnutrition, de tortures et d'une frustration grave résultant de conditions socio-économiques défavorables. Ils manquent d'opportunités d'éducation car ils sont pauvres. Ils ne peuvent donc pas se permettre un traitement précoce et ne développent pas la conscience nécessaire pour un traitement précoce. Ces stress et contraintes de la vie les rendent sujets à la schizophrénie et créent un champ pour la même chose. Selon Pasamanick (1962), ces personnes sont instinctualisées.

De l'avis de Myers et Roberts (1959), les patients de la classe inférieure viennent généralement de foyers dans lesquels ils se sentaient rejetés et isolés, étaient souvent soumis à un traitement brutal et n'avaient pas de modèle parental adéquat pour structurer leur comportement. Ils ne parviennent donc pas à s'adapter aux conditions familiales et environnementales.

Gersten, Langener, Eiserberg et Orzek (1947) ont souligné la relation entre le stress (découlant de conditions familiales et sociales) et le développement des symptômes.

Évaluation:

Gardant à l'esprit le point de vue de Dohrenwend, il est évident que lorsque des personnes normales sont exposées aux stress extrêmes de la guerre, elles développent des symptômes psychotiques. Pour mener à bien cette pensée, une vie normale doit être aussi stressante que la guerre pour produire de la schizophrénie, ce qui n’est pas un fait. De plus, il est également vrai que de nombreuses personnes développent la schizophrénie sans subir de stress de vie important, probablement à cause de la facteurs biologiques même s’ils sont tenus à l’écart du stress.

Ainsi, le rôle exact et spécifique de la classe sociale sur l’étiologie de la schizophrénie n’a pas encore été établi et, à cette fin, il est nécessaire de poursuivre les recherches pour donner une conclusion générale sur les relations entre la classe sociale et les réactions schizophréniques.