Infarctus aigu du myocarde: tendances actuelles en matière de prise en charge

Infarctus aigu du myocarde Tendances actuelles de la gestion par NC Krishnamani!

Introduction:

Malgré les progrès impressionnants réalisés en matière de diagnostic et de gestion au cours des trois dernières décennies, l’infarctus aigu du myocarde (IAM) reste un problème de santé publique majeur. Malgré des succès satisfaisants, plusieurs études d’observation ont encore indiqué la nécessité d’améliorer la gestion des IAM. Avant l’ère thrombolytique, les Elixiveicms classaient généralement l’AMI en onde Q ou en infarctus non Q, en fonction du schéma d’ECG évolutif sur plusieurs jours suivant l’AMI. La compréhension actuelle de la physiopathologie a conduit à une réorganisation de la présentation clinique.

On l'appelle maintenant syndrome coronarien aigu, dont le spectre comprend l'angine instable, les infarctus non Q et Q. La rupture de la plaque est le substrat physiopathologique commun des syndromes coronariens aigus. La restauration du flux sanguin de qualité ante en moins de 20 minutes n’entraîne généralement pas de preuve histologique de nécrose ni de modification persistante de l’ECG.

Effet de la thrombolyse:

L'angiographie en phase aiguë montre une obstruction complète de l'artère liée à un infarctus (IRA, où il y a une interruption brutale de la lumière de l'artère coronaire). 60 à 90 minutes après le traitement thrombolytique par voie intraveineuse ou intra-coronaire, un nouveau canal mince apparaît dans le thrombus et, avec le temps, cette lumière s'élargit et le caillot est lysé. Après thrombolyse réussie, une lésion partiellement occluse reste dans l'artère coronaire et est souvent excentrique et dans certaines plaques rompues.

La thrombectomie par aspiration intracoronaire dans les IAM a montré que 49% des patients avaient un thrombus récent, composé de plaquettes, de leucocytes, de macrophages, de fibrine non dégénérée et de globules rouges, 14% étaient atteints d'athérome et 30% ne permettaient pas l'aspiration de thrombus. La restauration du flux normal (TIMI3) est le paramètre le plus important pour juger de l’efficacité de la reperfusion car il a un impact puissant sur la survie. Malheureusement, les thrombolytiques intraveineux ont entraîné des taux de flux de TIMI 3 de 50 à 60%.

Même les stratégies d'association agressives avec des agents antiplaquettaires thrombolytiques et intraveineux ne produisent qu'un taux de flux de TIMI 3 de 60 à 70%. C'est la raison pour laquelle la reperfusion induite par l'angioplastie a montré un avantage de survie supérieur au traitement thrombolytique. Dans le but d'améliorer les résultats du traitement thrombolytique actuel, une étude récente a montré que l'efficacité des traitements antirétroviraux et persistants ne diminue pas avec l'augmentation de l'intervalle entre l'apparition des symptômes et le début du traitement.

Cela contraste avec STK, APSAC et l'urokinase, qui sont tous associés à une diminution de la perméabilité des brevets traités après 6 heures. La stratégie de présentation des patients au-delà de 6 heures n’est toujours pas encourageante. Dorénavant, chez les patients atteints d’AMI se présentant dans les 3 heures, tous les thrombolytiques ont la même efficacité, puisqu’au-delà de 3 heures, le TPA ou le cancer du sein sont les agents de choix. Un autre essai récent a comparé la mégadoze d'héparine et la STK chez des patients présentant une douleur thoracique 7 à 12 heures après l'apparition de la douleur thoracique et a révélé des taux de perméabilité similaires à ceux de l'IRA.

Une autre étude a montré que le taux élevé de STK administré pendant plus de 15 minutes chez les patients présentant moins de 12 heures d’AMI était bien toléré et qu’il entraînait un débit plus élevé de TIMI par rapport à la perfusion classique. Cela nous donne le cas de l’utilisation en phase préhospitalière de SUIS-JE.

Avec le schéma thrombolytique actuel, la perméabilité du dosage de l'IRA est rétablie dans 60 à 85% des IAM, mais seulement 54 à 60% atteignent une reperfusion myocardique complète définie angiographiquement comme un écoulement TIMI-3 dans l'IRA. La perfusion tissulaire myocardique n’est présente que chez 30 à 45% des patients présentant une reperfusion vraiment optimale.

La réocclusion ou le ré-infarctus, associé à une mortalité accrue, se produit dans 30% des cas sur 3 mois. Des études angioscopiques récentes ont montré qu'une part importante des thrombus occlusifs et la génération de thrombine et l'activation des palatelles au site de la lésion vasculaire limitent souvent le traitement thrombolytique.

Cette résistance thrombolytique peut être due à plusieurs mécanismes:

(a) Lyse incomplète du caillot, les thrombolytiques agissent uniquement sur la portion de fibrine du caillot,

(b) Les plaquettes qui élaborent le PAI-I qui inhibe l'action de l'agent thrombolytique et les plaquettes qui libèrent du TXA2 qui provoque une vasoconstriction et peut limiter la ré-canalisation de l'IRA,

(c) l'exposition de la thrombine liée à un caillot peut cliver le fibrinogène en fibrine, facilitant ainsi la re-thrombose, et

(d) L’effet thrombolytique direct de l’activité plaquettaire entraînant une augmentation des taux de TXA2 et de facteurs activant les plaquettes. Ainsi, le traitement thrombolytique favorise la re-thrombose ou la réocclusion, ou les deux.

Les résultats ont montré que la thérapie associant une dose réduite d'inhibiteurs thrombolytiques et d'inhibiteurs de GPIIb / IIIa, d'aspirine et d'aspirine à faible dose semble être une nouvelle stratégie prometteuse et sûre pour améliorer la thrombolyse. Ces études, TAMI-8 (TPA avec abciximab), IMPACT-AMI (TPA + intégrilline) et PARADIGM (TPA + hamifibrine) ont montré des taux de perméabilité élevés pour l'IRA. L’étude TlMl-14 utilisant l’abciximab avec une dose réduite d’alteptase ou de STK a montré les résultats les plus prometteurs avec des taux de perméabilité de 76% du débit de TIMI-3 à 90 minutes.

Des résultats similaires ont été rapportés dans les études SPEED (64%) et INTRO-AMI (63%). Bien que l'utilisation combinée d'un traitement thrombolytique à faible dose et d'une dose d'automne d'antagoniste des récepteurs GPIIb / IIIa représente une étape majeure dans la restauration de la perméabilité de l'IRA, de nombreux problèmes non résolus incluent la dose, le traitement d'appoint et l'efficacité par rapport au traitement par cathéter.

Le concept de microcirculation:

Un grand nombre de preuves s'est accumulé au cours des dernières années soutenant le rôle de la microcirculation et modulant l'effet final des événements pathologiques et thérapeutiques au niveau des grandes artères coronaires sur la survie du myocarde. Malheureusement, le mécanisme et la nature de l'altération micro-vasculaire restent encore inconnus. Une approche intégrée est la meilleure façon de prendre en compte la triade grands vaisseaux, microcirculation et cellules myocardiques pour mieux comprendre et traiter les cardiopathies ischémiques.

Angioplastie coronaire transuminale percutanée:

Les preuves tirées de plusieurs essais d’intervention de grande envergure corroborent l’affirmation selon laquelle, par rapport au traitement thrombolytique, l’angioplastie primaire entraîne des vaisseaux cibles présentant une

(1) Taux de perméabilité élevés

(2) Moins de sténose résiduelle et

(3) Taux de réocclusion plus bas.

On a émis l’hypothèse que la restauration rapide et durable du flux de TIMI-3 immédiatement après l’ACTP permettrait de sauver davantage de myocarde et d’améliorer davantage les fonctions par rapport à la perfusion de thrombolytique sous la douche. Il a également été démontré que l'ACTP améliorait la microcirculation. Des preuves suggèrent que les avantages à court terme de l'ACTP par rapport au traitement thrombolytique dans les IAM sont atténués au fil du temps et qu'il n'existe aucune estimation fiable de ces avantages à la fin de l'année.

Il est également clair qu’aucune donnée ne permet de penser que tous les patients inéligibles à la thrombolyse s’en tirent mieux avec un cathétérisme et une revascularisation urgents plutôt qu’un traitement médical optimal. L'échec à démontrer une différence significative ne signifie pas que l'ACTP dans l'IAM n'est pas bénéfique, en réalité, les avantages à court terme sont sans aucun doute plus. L'étude PACT récemment publiée a évalué l'efficacité et l'innocuité d'une posologie réduite de thrombolyse à courte durée d'action compatible avec une intervention ultérieure, ce qui facilite la préservation de la fonction de la VG sans augmenter les effets indésirables.

Un essai récent a comparé les résultats de l'IAM dans les hôpitaux avec et sans installations invasives et a montré qu'il n'y avait pas de différence dans les taux de mortalité hospitalière. C’est pourquoi la politique actuelle de traitement urgent des IAM dans l’hôpital le plus proche plutôt que de les transporter de manière routinière et urgente dans des centres régionaux de revascularisation invasive.

Dans le sous-groupe de patients ayant développé un choc cardiogénique dans les IAM, une revascularisation précoce par PTCA / CABG est associée à une réduction significative de la mortalité à l'hôpital par rapport aux patients traités de manière moins agressive.

Les données actuelles soutiennent fermement la théorie de l'entrée ouverte. La reperfusion précoce de l'IRA est l'objectif principal du traitement de l'IAM. Utilisation de thérapies éprouvées et relativement uniques pour améliorer la reconnaissance de la douleur thoracique par le patient, la présentation précoce à l’urgence, l’amélioration du délai de mise au point des thrombolytiques et l’utilisation précoce de l’aspirine, des bêta-bloquants et des IECA chez les patients appropriés. Un léger changement de ces facteurs est susceptible d'avoir un effet bénéfique important sur l'amélioration des résultats chez les patients atteints d'IAM.